Syncrip-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Syncrip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17718

品系全称

C57BL/6JCya-Syncripem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56403-Syncrip-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Syncrip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17718) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptotagmin binding, cytoplasmic RNA interacting protein
基因别称
2610109K23Rik,4632417O19Rik,GRY-RBP,Nsap1,Nsap1l,hnRNP Q,pp68
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019796 | Ensembl: ENSMUST00000069221
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Syncrip,也称为hnRNP Q,是一种细胞异核核糖核蛋白(hnRNP)家族的RNA结合蛋白,参与调节多种细胞过程,包括RNA剪接、转运和稳定性。Syncrip在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括神经发生、神经迁移、神经突生长、细胞增殖和肿瘤发生等。Syncrip在神经元发育和功能中起着关键作用,通过稳定特定mRNA的表达,如编码微管网络成分的mRNA,如双皮质素(Dcx),影响神经元形态发生和功能[4]。此外,Syncrip还与miR-9等神经生成miRNA协同作用,促进早期神经元分化[4]。

Syncrip在肿瘤发生中也发挥着重要作用。在前列腺癌中,Syncrip的缺失导致APOBEC3B过度激活,进而导致突变的增加和肿瘤异质性的提高,从而促进对靶向治疗的耐药性[1]。在结直肠癌中,Syncrip的表达上调通过DNMT3A/p16信号通路促进肿瘤增殖和发生[6]。此外,Syncrip还通过调节miRNA的生成和成熟参与肿瘤发生,例如在let-7a miRNA的生成中发挥作用[5]。

除了在肿瘤发生中的作用,Syncrip还在其他疾病中发挥作用。例如,Syncrip的罕见有害突变与神经发育障碍(NDDs)相关,包括自闭症谱系障碍(ASD)、智力障碍(ID)和癫痫[3,7]。Syncrip还在维持血液稳态中发挥作用,特别是在再生应激后,通过维持蛋白质稳态来维持造血干细胞的自我更新能力[2]。

综上所述,Syncrip是一种多功能的RNA结合蛋白,参与调节多种细胞过程,包括RNA剪接、转运、稳定性和翻译。Syncrip在神经发生、肿瘤发生和其他疾病中发挥着重要作用。因此,Syncrip的研究有助于深入理解RNA调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Xiaoling, Wang, Yunguan, Deng, Su, Wang, Tao, Mu, Ping. 2023. Loss of SYNCRIP unleashes APOBEC-driven mutagenesis, tumor heterogeneity, and AR-targeted therapy resistance in prostate cancer. In Cancer cell, 41, 1427-1449.e12. doi:10.1016/j.ccell.2023.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37478850/
2. Herrejon Chavez, Florisela, Luo, Hanzhi, Cifani, Paolo, Vu, Ly P, Kharas, Michael G. 2023. RNA binding protein SYNCRIP maintains proteostasis and self-renewal of hematopoietic stem and progenitor cells. In Nature communications, 14, 2290. doi:10.1038/s41467-023-38001-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37085479/
3. Gillentine, Madelyn A, Wang, Tianyun, Hoekzema, Kendra, Bernier, Raphael A, Eichler, Evan E. 2021. Rare deleterious mutations of HNRNP genes result in shared neurodevelopmental disorders. In Genome medicine, 13, 63. doi:10.1186/s13073-021-00870-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33874999/
4. Khudayberdiev, Sharof, Soutschek, Michael, Ammann, Irina, Baumeister, Stefan, Schratt, Gerhard. 2020. The cytoplasmic SYNCRIP mRNA interactome of mammalian neurons. In RNA biology, 18, 1252-1264. doi:10.1080/15476286.2020.1830553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33030396/
5. Chen, Ying, Chan, Jingru, Chen, Wei, Yuan, Yuren Adam, Jobichen, Chacko. 2020. SYNCRIP, a new player in pri-let-7a processing. In RNA (New York, N.Y.), 26, 290-305. doi:10.1261/rna.072959.119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31907208/
6. Li, Chenglong, Lu, Tailiang, Chen, Hongxi, Yu, Zhige, Chen, Chaowu. 2024. The up-regulation of SYNCRIP promotes the proliferation and tumorigenesis via DNMT3A/p16 in colorectal cancer. In Scientific reports, 14, 21570. doi:10.1038/s41598-024-59575-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39284825/
7. Semino, Francesca, Schröter, Julian, Willemsen, Marjolein H, Haack, Tobias B, Syrbe, Steffen. 2021. Further evidence for de novo variants in SYNCRIP as the cause of a neurodevelopmental disorder. In Human mutation, 42, 1094-1100. doi:10.1002/humu.24245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34157790/