Slfn4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slfn4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17713

品系全称

C57BL/6NCya-Slfn4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-20558-Slfn4-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slfn4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17713) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
schlafen 4
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011410 | Ensembl: ENSMUST00000000208
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Slfn4,也称为Schlafen家族基因4,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。Slfn4在免疫细胞发育、炎症反应、肿瘤发生以及器官发育等方面均表现出显著的功能。该基因在骨髓、胃黏膜、肝脏、肺等组织中均有表达,其表达受到多种信号通路的调控,如TLR信号通路、IFN信号通路等。

Slfn4在骨髓中的表达受到TLR信号通路的调控。TLR4和TLR3的激动剂LPS和Poly(I∶C)均能够上调Slfn4 mRNA的表达水平[3]。此外,Slfn4在骨髓中的表达还受到MyD88依赖性和非依赖性信号通路的调控。MyD88依赖性信号通路通过TLR4和TLR3激动剂LPS和Poly(I∶C)诱导Slfn4 mRNA的表达,而MyD88非依赖性信号通路则通过IFN-β介导Slfn4 mRNA的表达。Slfn4在骨髓中的表达还受到IFNAR-1的调控。IFNAR-1⁻/⁻ BMM中,Slfn4 mRNA的表达水平明显降低[3]。

Slfn4在胃黏膜中的表达受到Helicobacter pylori (H. pylori)感染的调控。H. pylori感染能够诱导Slfn4+ MDSCs的分化,并促进胃黏膜的肠化生和肿瘤发生[1,2,4]。Slfn4+ MDSCs能够抑制T细胞的增殖,并促进H. pylori诱导的肠化生[1]。此外,Slfn4+ MDSCs还能够促进胃黏膜的肿瘤发生,并在胃黏膜的免疫微环境中发挥重要作用[2]。

Slfn4在肝脏中的表达受到肝脏炎症和纤维化的调控。肝脏炎症和纤维化能够上调Slfn4的表达,并促进肝脏巨噬细胞和单核细胞的浸润[6]。此外,Slfn4在肝脏中的表达还受到CCR2的调控。CCR2的抑制剂CVC能够抑制Slfn4的表达,并减轻肝脏纤维化[6]。

Slfn4在肺部的表达受到肺泡化过程的调控。肺泡化过程中,Slfn4的表达水平明显上调,并参与调控肺泡化过程[5]。此外,Slfn4在肺部的表达还受到缺氧和地塞米松的调控。缺氧和地塞米松能够抑制Slfn4的表达,并影响肺泡化过程[5]。

综上所述,Slfn4是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因,其表达受到多种信号通路的调控。Slfn4在骨髓、胃黏膜、肝脏、肺等组织中均有表达,其表达受到TLR信号通路、IFN信号通路、H. pylori感染、肝脏炎症和纤维化、肺泡化过程等多种因素的调控。Slfn4在免疫细胞发育、炎症反应、肿瘤发生以及器官发育等方面均表现出显著的功能。Slfn4的研究有助于深入理解免疫细胞发育、炎症反应、肿瘤发生以及器官发育的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ding, Lin, Li, Qian, Chakrabarti, Jayati, Iliopoulos, Dimitrios, Merchant, Juanita L. 2020. MiR130b from Schlafen4+ MDSCs stimulates epithelial proliferation and correlates with preneoplastic changes prior to gastric cancer. In Gut, 69, 1750-1761. doi:10.1136/gutjnl-2019-318817. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31980446/
2. Ding, Lin, Hayes, Michael M, Photenhauer, Amanda, Ocadiz-Ruiz, Ramon, Merchant, Juanita L. 2016. Schlafen 4-expressing myeloid-derived suppressor cells are induced during murine gastric metaplasia. In The Journal of clinical investigation, 126, 2867-80. doi:10.1172/JCI82529. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27427984/
3. van Zuylen, Wendy J, Garceau, Valerie, Idris, Adi, Hume, David A, Sweet, Matthew J. 2011. Macrophage activation and differentiation signals regulate schlafen-4 gene expression: evidence for Schlafen-4 as a modulator of myelopoiesis. In PloS one, 6, e15723. doi:10.1371/journal.pone.0015723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21249125/
4. Xiang, Xiaodan, Wu, Yaping, Li, Hongwei, Yan, Lu, Li, Qian. 2021. Plasmacytoid Dendritic Cell-Derived Type I Interferon Is Involved in Helicobacter pylori Infection-Induced Differentiation of Schlafen 4-Expressing Myeloid-Derived Suppressor Cells. In Infection and immunity, 89, e0040721. doi:10.1128/IAI.00407-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34370509/
5. Boucherat, Olivier, Franco-Montoya, Marie-Laure, Thibault, Christelle, Delacourt, Christophe, Bourbon, Jacques R. 2007. Gene expression profiling in lung fibroblasts reveals new players in alveolarization. In Physiological genomics, 32, 128-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17911382/
6. Guo, Yangkun, Zhao, Chong, Dai, Wenting, Huang, Zhiyin, Gao, Jinhang. 2023. C-C motif chemokine receptor 2 inhibition reduces liver fibrosis by restoring the immune cell landscape. In International journal of biological sciences, 19, 2572-2587. doi:10.7150/ijbs.83530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37215993/