Slc39a7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc39a7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17711

品系全称

C57BL/6NCya-Slc39a7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-14977-Slc39a7-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc39a7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17711) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (zinc transporter), member 7
基因别称
H-2Ke4,H2-Ke4,Ke-4,Ke4,Ring5,Zip7
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008202 | Ensembl: ENSMUST00000025186
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95909Mice homozygous for a conditional allele activated in intestinal epithelial cells exhibit premature death, loss of epithelial integrity, reduced enterocyte proliferation and increased enterocyte apoptosis.
SLC39A7,也称为ZIP7,是一种锌转运蛋白,属于ZIP家族的成员。该基因编码的蛋白质负责将锌从内质网转运到细胞质中,从而维持细胞内锌的稳态。锌是人体内必需的微量元素,参与多种生物学过程,包括细胞生长、分裂、免疫功能和DNA合成等。SLC39A7的表达受到多种因素的调控,例如细胞内锌的浓度和细胞类型。在人类和小鼠组织中,SLC39A7广泛表达,尤其在肠道上皮细胞中表达量较高[1]。

SLC39A7的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在结直肠癌中,SLC39A7的表达水平显著升高,并且与肿瘤的侵袭性和预后不良相关[4,6]。此外,SLC39A7的表达上调还与皮肤纤维化相关,这种病理性改变是系统性硬化症的主要特征[2]。SLC39A7的表达还受到microRNA-139-5p的调控,microRNA-139-5p通过Akt/mTOR信号通路抑制SLC39A7的表达,从而影响胃癌的发生和发展[3]。

SLC39A7的功能不仅局限于锌转运,还涉及细胞死亡信号通路。研究发现,SLC39A7的敲除可以抑制细胞坏死,这是由死亡受体介导的程序性细胞死亡形式。SLC39A7的敲除导致内质网应激增强和受体转运受损,从而影响下游信号传导[5]。此外,SLC39A7还与铁死亡相关,这是一种由氧化应激触发的程序性细胞死亡形式。SLC39A7的抑制可以触发内质网应激,并诱导铁死亡的抵抗[7]。

综上所述,SLC39A7是一种重要的锌转运蛋白,参与维持细胞内锌的稳态,并影响多种生物学过程,包括细胞死亡信号通路。SLC39A7的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括结直肠癌、系统性硬化症和胃癌等。SLC39A7的研究有助于深入理解锌代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Liping, Kirschke, Catherine P, Zhang, Yunfan, Yu, Yan Yiu. 2005. The ZIP7 gene (Slc39a7) encodes a zinc transporter involved in zinc homeostasis of the Golgi apparatus. In The Journal of biological chemistry, 280, 15456-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15705588/
2. Wen, Xu, Aoi, Jun, Mijee, Tselmeg, Makino, Katsunari, Fukushima, Satoshi. 2024. SLC39A7 upregulation links to skin fibrosis in systemic sclerosis via TGF-β/SMAD pathway. In The Journal of dermatology, 51, 863-868. doi:10.1111/1346-8138.17103. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38217370/
3. Zhang, Yanting, Bai, Jie, Si, Wangli, Li, Yijun, Chen, Xiaolu. . SLC39A7, regulated by miR-139-5p, induces cell proliferation, migration and inhibits apoptosis in gastric cancer via Akt/mTOR signaling pathway. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20200041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32109290/
4. Sheng, Nengquan, Yan, Li, You, Weiqiang, Hu, Landian, Wang, Zhigang. . Knockdown of SLC39A7 inhibits cell growth and induces apoptosis in human colorectal cancer cells. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 49, 926-934. doi:10.1093/abbs/gmx094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28981607/
5. Fauster, Astrid, Rebsamen, Manuele, Willmann, Katharina L, Boztug, Kaan, Superti-Furga, Giulio. 2018. Systematic genetic mapping of necroptosis identifies SLC39A7 as modulator of death receptor trafficking. In Cell death and differentiation, 26, 1138-1155. doi:10.1038/s41418-018-0192-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30237509/
6. Luo, Yang, Shen, Yicheng, Ju, Zhong, Zhang, Zhi. . ZIP7 (SLC39A7) expression in colorectal cancer and its correlation with clinical prognosis. In Translational cancer research, 9, 6471-6478. doi:10.21037/tcr-20-2640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35117255/
7. Chen, Po-Han, Wu, Jianli, Xu, Yitong, Yang, Wen-Hsuan, Chi, Jen-Tsan. 2021. Zinc transporter ZIP7 is a novel determinant of ferroptosis. In Cell death & disease, 12, 198. doi:10.1038/s41419-021-03482-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33608508/