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Slc2a9-flox 基因敲除小鼠

Slc2a9-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc2a9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17709

品系全称

C57BL/6JCya-Slc2a9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-117591-Slc2a9-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc2a9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17709) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 9
基因别称
GLUT-9，Glut9，SLC2A9B，SLC2a9A
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001102414 | Ensembl: ENSMUST00000067886
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2152844Mice homozygous for a knock-out allele show partial prenatal lethality, polydipsia, hyperuricemia, hyperuricosuria and polyuria, and develop urate nephropathy, characterized by obstructive lithiasis, tubulointerstitial inflammation, cortical fibrosis, renal insufficiency and reduced male weight.
更多信息
基因Slc2a9，也称为GLUT9（glucose transporter type 9），是一种编码电压驱动的尿酸转运蛋白的基因。SLC2A9/GLUT9主要表达于肾脏的近端小管，负责尿酸的吸收和分泌，从而调节血液中的尿酸水平。尿酸水平的异常升高，即高尿酸血症，是痛风和多种慢性疾病如高血压、慢性肾病、2型糖尿病和心血管疾病的风险因素。SLC2A9基因的变异与血液中尿酸水平的个体差异有关，这些变异可能影响SLC2A9蛋白的功能，进而影响尿酸的转运和代谢。

多项研究已经证实，SLC2A9基因的多态性与痛风易感性相关。例如，有研究发现，SLC2A9基因中的单核苷酸多态性（SNPs）与痛风患者的尿酸水平和痛风易感性有关。在亚洲人群中，SLC2A9基因的rs3733591位点的C等位基因频率在痛风患者中高于对照组，表明该位点的变异可能增加痛风的风险[1]。而在高加索人群中，SLC2A9基因的rs16890979和rs1014290位点的T和C等位基因频率在痛风患者中低于对照组，表明这些变异可能具有保护作用[1]。

此外，SLC2A9基因的变异还可能影响尿酸转运蛋白的表达和功能。例如，有研究发现，SLC2A9基因的rs12509955位点与尿酸转运蛋白的表达水平相关，该位点的变异可能影响尿酸转运蛋白的功能，进而影响尿酸的排泄和血液中的尿酸水平[2]。还有研究发现，SLC2A9基因的表达水平与饮食中的蛋白质摄入量相关，表明基因与饮食之间的相互作用可能影响尿酸水平[2]。

除了与痛风和尿酸水平相关，SLC2A9基因的变异还可能影响其他疾病的发生和发展。例如，有研究发现，SLC2A9基因的变异与遗传性肾性低尿酸血症有关，这是一种罕见的常染色体隐性遗传病，表现为尿酸排泄增加和血液中的尿酸水平降低[3]。此外，SLC2A9基因的变异还可能影响口腔微生物组的组成，表明SLC2A9基因可能参与口腔微生物组的调控[4]。

总之，SLC2A9基因是一个重要的尿酸转运蛋白基因，其变异与痛风、尿酸水平和多种慢性疾病的易感性相关。研究SLC2A9基因的变异和功能有助于深入理解尿酸代谢的机制，为痛风和其他相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4]。

参考文献：
1. Zhang, Xu, Yang, Xiao, Wang, Mengmeng, Zou, Yanfeng, Pan, Faming. 2016. Association between SLC2A9 (GLUT9) gene polymorphisms and gout susceptibility: an updated meta-analysis. In Rheumatology international, 36, 1157-65. doi:10.1007/s00296-016-3503-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27255295/
2. Ware, Erin B, Riehle, Ellen, Smith, Jennifer A, Kardia, Sharon L R, Lieske, John C. 2015. SLC2A9 Genotype Is Associated with SLC2A9 Gene Expression and Urinary Uric Acid Concentration. In PloS one, 10, e0128593. doi:10.1371/journal.pone.0128593. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26167684/
3. Peris Vidal, Amelia, Marin Serra, Juan, Lucas Sáez, Elena, Trujillo-Suarez, Jorge, Fons Moreno, Jaime. 2019. [Not Available]. In Nefrologia, 39, 355-361. doi:10.1016/j.nefro.2018.08.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30704753/
4. Liu, Xiaomin, Tong, Xin, Zhu, Jie, Jia, Huijue, Zhang, Tao. 2021. Metagenome-genome-wide association studies reveal human genetic impact on the oral microbiome. In Cell discovery, 7, 117. doi:10.1038/s41421-021-00356-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34873157/

资料下载

S-CKO-17709_6J_117591_Slc2a9_Exon 4_strategy.pdf
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