Qsox1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Qsox1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17695

品系全称

C57BL/6NCya-Qsox1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-104009-Qsox1-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Qsox1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17695) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
quiescin Q6 sulfhydryl oxidase 1
基因别称
1300003H02Rik,QSOX,Qscn6,SOx,b2b2673Clo
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024945 | Ensembl: ENSMUST00000035325
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1330818Homozygotes for an ENU-induced mutation show cardiovascular phenotypes including persistent truncus arteriosus, atriventricular septal defects and vascular ring, as well as eye defects, short snout, micrognathia, cleft palate, tracheosophageal fistula, polydactyly and spleen hypoplasia.
QSOX1,也称为Quiescin Sulfhydryl Oxidase 1,是一种在细胞中氧化硫醇的酶,参与蛋白质折叠,减少分子氧到过氧化氢。QSOX1在多种癌症中过表达,其表达水平与肿瘤细胞侵袭、迁移和转移能力有关。QSOX1的过表达与乳腺癌、胰腺癌和前列腺癌等多种癌症的预后不良相关,而其表达水平的降低则与肿瘤细胞对化疗药物的反应性增加有关。QSOX1在肿瘤发生发展中的作用机制复杂,可能涉及调节蛋白质折叠、细胞凋亡、自噬和免疫逃逸等多种途径。近年来,QSOX1作为肿瘤治疗的潜在靶点受到越来越多的关注。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,QSOX1的表达水平与EGFR-TKIs(表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂)的耐药性相关。研究表明,QSOX1编码序列区域的RNA m5C(5-甲基胞嘧啶)修饰异常,导致QSOX1翻译增强,进而促进肿瘤细胞的耐药性[1]。在乳腺癌中,QSOX1的表达水平与肿瘤的分级相关,高表达水平的QSOX1与预后不良相关。研究表明,QSOX1通过抑制自噬通路来抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移[2]。在食管癌中,QSOX1通过上调PD-L1的表达和排除CD8+ T细胞,促进肿瘤细胞的免疫逃逸[3]。在胶质母细胞瘤中,QSOX1的表达水平与肿瘤的进展和患者的生存预后相关。研究表明,QSOX1可能是胶质母细胞瘤治疗的潜在靶点[4]。在肝细胞癌中,QSOX1的表达水平与肿瘤的转移和患者的生存预后相关。研究表明,QSOX1通过抑制脂质合成来促进肿瘤细胞的凋亡[5]。在心脏中,QSOX1的表达水平与急性心脏衰竭时的心脏保护作用相关。研究表明,QSOX1可能参与心脏对急性压力的早期反应和恢复[6]。此外,QSOX1在癫痫的发生发展中也可能发挥重要作用,其表达水平与癫痫患者的免疫反应和神经炎症相关[7]。

综上所述,QSOX1在多种癌症中发挥重要作用,其表达水平与肿瘤的侵袭、迁移、转移和预后相关。QSOX1在肿瘤发生发展中的作用机制复杂,可能涉及调节蛋白质折叠、细胞凋亡、自噬和免疫逃逸等多种途径。QSOX1作为肿瘤治疗的潜在靶点受到越来越多的关注,为肿瘤的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Yueqin, Wei, Jingyao, Feng, Luyao, Kan, Quancheng, Tian, Xin. 2023. Aberrant m5C hypermethylation mediates intrinsic resistance to gefitinib through NSUN2/YBX1/QSOX1 axis in EGFR-mutant non-small-cell lung cancer. In Molecular cancer, 22, 81. doi:10.1186/s12943-023-01780-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37161388/
2. Lake, Douglas F, Faigel, Douglas O. 2014. The emerging role of QSOX1 in cancer. In Antioxidants & redox signaling, 21, 485-96. doi:10.1089/ars.2013.5572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24359107/
3. Wei, Jia-Ru, Zhang, Baifeng, Zhang, Yu, Guan, Xin-Yuan, Li, Lei. 2024. QSOX1 facilitates dormant esophageal cancer stem cells to evade immune elimination via PD-L1 upregulation and CD8 T cell exclusion. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2407506121. doi:10.1073/pnas.2407506121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39432781/
4. Shergalis, Andrea, Bankhead, Armand, Luesakul, Urarika, Muangsin, Nongnuj, Neamati, Nouri. . Current Challenges and Opportunities in Treating Glioblastoma. In Pharmacological reviews, 70, 412-445. doi:10.1124/pr.117.014944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29669750/
5. Ma, Qianni, Yu, Mincheng, Zhou, Binghai, Zhou, Haijun. 2020. QSOX1 promotes mitochondrial apoptosis of hepatocellular carcinoma cells during anchorage-independent growth by inhibiting lipid synthesis. In Biochemical and biophysical research communications, 532, 258-264. doi:10.1016/j.bbrc.2020.08.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32863002/
6. Caillard, Anais, Sadoune, Malha, Cescau, Arthur, Mebazaa, Alexandre, Samuel, Jane-Lise. 2018. QSOX1, a novel actor of cardiac protection upon acute stress in mice. In Journal of molecular and cellular cardiology, 119, 75-86. doi:10.1016/j.yjmcc.2018.04.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723491/
7. Fifield, Amber L, Hanavan, Paul D, Faigel, Douglas O, Ho, Thai H, Lake, Douglas F. 2019. Molecular Inhibitor of QSOX1 Suppresses Tumor Growth In Vivo. In Molecular cancer therapeutics, 19, 112-122. doi:10.1158/1535-7163.MCT-19-0233. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31575656/