Ptprs-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptprs-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17693

品系全称

C57BL/6NCya-Ptprsem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-19280-Ptprs-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptprs-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17693) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase receptor type S
基因别称
PTP,PTP-NU3,PTPNU-3,PTPsigma,Ptpt9,R-PTP-S,R-PTP-sigma,RPTPsigma
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011218 | Ensembl: ENSMUST00000067538
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97815Almost half of null homozygotes die in the first day of life. Embryos are characterized by decreased brain size including small pituitary glands and small olfactory bulbs. Adult mice are small, lack estrus, have decreased litter sizes and have impairedolfaction.
PTPRS,也称为蛋白质酪氨酸磷酸酶受体S,是一种受体型蛋白酪氨酸磷酸酶。PTPRS在细胞信号传导中发挥重要作用,通过去磷酸化酪氨酸残基调节细胞功能,如细胞增殖、迁移和凋亡。PTPRS的突变或缺陷已在多种癌症中被发现,包括结直肠癌、胶质母细胞瘤和肝细胞癌。此外,PTPRS的表达水平与脂肪质量、炎症性肠病和儿童肥胖等疾病相关。PTPRS的生物学功能和临床意义引起了广泛的关注和研究。

PTPRS基因在炎症性肠病(IBD)的发病机制中发挥重要作用。研究发现,PTPRS基因的突变与溃疡性结肠炎(UC)的发生相关[1]。PTPRS基因编码的蛋白PTPσ在细胞顶端连接复合体中发挥重要作用,参与调节肠道屏障功能。PTPσ的缺陷可能导致肠道屏障功能受损,进而引发UC的发生。此外,PTPRS基因的表达水平与UC的严重程度和治疗效果相关。

PTPRS基因在神经纤维瘤的发生发展中发挥重要作用。研究发现,PTPRS基因的表达水平在神经纤维瘤组织中显著降低,且与肿瘤的复发相关[2]。PTPRS基因的敲低可以促进神经纤维瘤细胞的迁移和侵袭,而PTPRS基因的过表达则可以抑制这些过程。PTPRS基因可能通过调节EGFR介导的细胞迁移和侵袭过程发挥肿瘤抑制作用。

PTPRS基因与脂肪质量相关。研究发现,PTPRS基因的突变与腿部脂肪质量相关[3]。PTPRS基因可能通过调节脂肪细胞分化和脂肪代谢过程影响脂肪质量。

PTPRS基因与双相情感障碍的发病机制相关。研究发现,PTPRS基因的多态性与双相情感障碍的发病年龄相关[4]。PTPRS基因可能通过基因间相互作用影响双相情感障碍的发生。

PTPRS基因的缺失可以增强胶质母细胞瘤细胞的侵袭能力和对替莫唑胺的耐药性[5]。PTPRS基因的缺失导致细胞周期检查点G2M的缺陷,从而抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖。此外,PTPRS基因的缺失还可以促进细胞间质上皮转化过程,增强胶质母细胞瘤细胞的迁移能力。

PTPRS基因通过调节RAS信号通路活性影响结直肠癌的生长和进展[6]。PTPRS基因的突变可以降低其磷酸酶活性,导致ERK的持续激活和下游转录信号的增加。PTPRS基因的突变与结直肠癌的发生发展和预后相关。

PTPRS基因可以抑制银屑病中角质形成细胞的增殖和炎症反应[7]。PTPRS基因的表达水平在银屑病皮损组织中降低。PTPRS基因的敲低可以促进角质形成细胞的增殖和炎症因子的表达。PTPRS基因可能通过调节角质形成细胞的增殖和炎症反应影响银屑病的发生发展。

PTPRS基因通过PTPRS-STAT3轴抑制肝细胞癌的进展[8]。PTPRS基因与BMP10相互作用,抑制STAT3的磷酸化,从而抑制肝细胞癌细胞的增殖。PTPRS基因的缺失可以导致STAT3的持续激活,促进肝细胞癌的发生发展。

PTPRS基因的甲基化水平与儿童肥胖相关[9]。PTPRS基因的甲基化水平在肥胖儿童中升高。PTPRS基因的甲基化可能通过影响PTPRS基因的表达水平,进而影响儿童肥胖的发生发展。

PTPRS基因与松果体区肿瘤的发生相关[10]。PTPRS基因在松果体区肿瘤中表达下调。PTPRS基因的表达水平与松果体区肿瘤的病理特征和预后相关。

综上所述,PTPRS基因在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括炎症性肠病、神经纤维瘤、脂肪质量、双相情感障碍、胶质母细胞瘤、结直肠癌、银屑病、肝细胞癌和松果体区肿瘤。PTPRS基因可能通过调节细胞增殖、迁移、凋亡、信号通路活性和炎症反应等过程影响疾病的发生发展。PTPRS基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Muise, Aleixo, Rotin, Daniela. . Apical junction complex proteins and ulcerative colitis: a focus on the PTPRS gene. In Expert review of molecular diagnostics, 8, 465-77. doi:10.1586/14737159.8.4.465. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18598228/
2. Li, Yuehua, Liu, Jun, Huang, Jingxuan, Li, Qingfeng, Wang, Zhichao. 2024. Reduced PTPRS expression promotes epithelial-mesenchymal transition of Schwann cells in NF1-related plexiform neurofibromas. In Cancer letters, 599, 217151. doi:10.1016/j.canlet.2024.217151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39094827/
3. Qi, Luyue, Zhang, Zhenlin, Hu, Weiwei. 2023. Identification of gene polymorphisms associated with fat mass by genome-wide association study in Chinese people. In Archives of medical science : AMS, 19, 1541-1544. doi:10.5114/aoms/170851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37732072/
4. Park, Mira, Shin, Ji-Eun, Yee, Jaeyong, Ahn, Yong Min, Joo, Eun-Jeong. 2024. Gene-gene interaction analysis for age at onset of bipolar disorder in a Korean population. In Journal of affective disorders, 361, 97-103. doi:10.1016/j.jad.2024.05.152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38834091/
5. Zhang, Yihua, Chang, Liugang, Huang, Ping, He, Xuzhi, Xu, Lunshan. 2024. Loss of PTPRS elicits potent metastatic capability and resistance to temozolomide in glioblastoma. In Molecular carcinogenesis, 63, 1235-1247. doi:10.1002/mc.23720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38517048/
6. Davis, Thomas B, Yang, Mingli, Schell, Michael J, Pledger, W Jack, Yeatman, Timothy J. 2018. PTPRS Regulates Colorectal Cancer RAS Pathway Activity by Inactivating Erk and Preventing Its Nuclear Translocation. In Scientific reports, 8, 9296. doi:10.1038/s41598-018-27584-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29915291/
7. Zheng, Xuyu, Zhou, Cui, Hu, Yulian, Tang, Xin, Huang, Kun. 2024. Mass Spectrometry-Based Proteomics Analysis Unveils PTPRS Inhibits Proliferation and Inflammatory Response of Keratinocytes in Psoriasis. In Inflammation, 48, 89-103. doi:10.1007/s10753-024-02044-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38739342/
8. Yuan, Yan-Mei, Ma, Ning, Zhang, Er-Bin, Li, Jing-Jing, Xie, Dong. 2019. BMP10 suppresses hepatocellular carcinoma progression via PTPRS-STAT3 axis. In Oncogene, 38, 7281-7293. doi:10.1038/s41388-019-0943-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31417183/
9. Samblas, M, Milagro, F I, Mansego, M L, Marti, A, Martinez, J A. 2017. PTPRS and PER3 methylation levels are associated with childhood obesity: results from a genome-wide methylation analysis. In Pediatric obesity, 13, 149-158. doi:10.1111/ijpo.12224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28614626/
10. Fèvre-Montange, Michelle, Champier, Jacques, Szathmari, Alexandru, Jouvet, Anne, Lachuer, Joël. . Microarray analysis reveals differential gene expression patterns in tumors of the pineal region. In Journal of neuropathology and experimental neurology, 65, 675-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16825954/