Ptgir-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptgir-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17691

品系全称

C57BL/6NCya-Ptgirem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-19222-Ptgir-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptgir-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17691) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prostaglandin I receptor (IP)
基因别称
IP,PGI2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008967 | Ensembl: ENSMUST00000144408
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99535Homozygotes for a targeted null mutation exhibit increased susceptibility to thrombosis and injury-induced vascular proliferation, and decreased inflammatory and pain responses.
PTGIR,也称为PGI2受体,是一种重要的G蛋白偶联受体,其编码基因位于人类染色体19p13.2区域。PTGIR主要在血管内皮细胞、血小板和某些免疫细胞中表达,其功能主要涉及血管舒张、血小板聚集抑制和炎症反应调节。PTGIR通过结合其内源性配体——前列腺素I2(PGI2),激活下游信号通路,从而发挥其生物学效应。

PGI2是一种重要的花生四烯酸代谢产物,主要在血管内皮细胞中合成。PGI2通过激活PTGIR,可以促进血管舒张、抑制血小板聚集和炎症反应,从而在维持血管稳态和防止血栓形成中发挥重要作用。此外,PGI2还可以通过抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,抑制动脉粥样硬化斑块的形成和血管重塑。

在疾病方面,PTGIR在多种心血管疾病中发挥重要作用。例如,PTGIR的基因突变与纤维肌发育不良(FMD)的发生相关。FMD是一种非动脉粥样硬化性动脉疾病,主要影响中老年女性。研究发现,PTGIR基因的罕见功能缺失突变在FMD患者中富集,这表明PTGIR的缺陷可能参与了FMD的发病机制[4]。此外,PTGIR还与炎症性肠病(IBD)的发生相关。研究发现,PTGIR的基因变异可以影响S100A8和S100A9基因的表达,这两个基因编码的蛋白质是中性粒细胞中的钙卫蛋白(CP)的亚基。CP在IBD的发生发展中发挥重要作用,因此PTGIR可能通过影响CP的表达参与IBD的发病机制[5]。

PTGIR的研究对于深入理解血管稳态和疾病发生机制具有重要意义。PTGIR的激活可以保护肾脏免受纤维化和肾功能下降的影响[1]。此外,PTGIR的激活还可以抑制前列腺癌肿瘤血管生成,为前列腺癌的治疗提供新的思路[2]。PTGIR的激活还可以影响精子的DNA甲基化模式和基因转录水平,这可能与吸烟导致的男性不育有关[3]。

综上所述,PTGIR是一种重要的G蛋白偶联受体,其功能主要涉及血管舒张、血小板聚集抑制和炎症反应调节。PTGIR在多种心血管疾病中发挥重要作用,如纤维肌发育不良和炎症性肠病。PTGIR的激活可以保护肾脏免受纤维化和肾功能下降的影响,抑制前列腺癌肿瘤血管生成,影响精子的DNA甲基化模式和基因转录水平。PTGIR的研究对于深入理解血管稳态和疾病发生机制具有重要意义,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jing, Guan, Yi, Xu, Yunyu, Lu, Limin, Hao, Chuan-Ming. 2023. Prostacyclin Mitigates Renal Fibrosis by Activating Fibroblast Prostaglandin I 2 Receptor. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 35, 149-165. doi:10.1681/ASN.0000000000000286. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38062563/
2. Heidegger, Isabel, Fotakis, Georgios, Offermann, Anne, Wolf, Dominik, Pircher, Andreas. 2022. Comprehensive characterization of the prostate tumor microenvironment identifies CXCR4/CXCL12 crosstalk as a novel antiangiogenic therapeutic target in prostate cancer. In Molecular cancer, 21, 132. doi:10.1186/s12943-022-01597-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35717322/
3. Laqqan, Mohammed M, Yassin, Maged M. 2021. Cigarette heavy smoking alters DNA methylation patterns and gene transcription levels in humans spermatozoa. In Environmental science and pollution research international, 29, 26835-26849. doi:10.1007/s11356-021-17786-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34855177/
4. Georges, Adrien, Albuisson, Juliette, Berrandou, Takiy, Jeunemaitre, Xavier, Bouatia-Naji, Nabila. . Rare loss-of-function mutations of PTGIR are enriched in fibromuscular dysplasia. In Cardiovascular research, 117, 1154-1165. doi:10.1093/cvr/cvaa161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32531060/
5. Karaky, Mohamad, Boucher, Gabrielle, Mola, Saraï, Goyette, Philippe, Rioux, John D. 2022. Prostaglandins and calprotectin are genetically and functionally linked to the Inflammatory Bowel Diseases. In PLoS genetics, 18, e1010189. doi:10.1371/journal.pgen.1010189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36155972/