Plek2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Plek2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17688

品系全称

C57BL/6NCya-Plek2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-27260-Plek2-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plek2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17688) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleckstrin 2
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013738 | Ensembl: ENSMUST00000021544
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351466Knockout mice exhibit mild anemia with aging, mild ineffective erythropoiesis, slightly enlarged spleen and increased sensitivity of peripheral red blood cells to oxidative damage.
PLEK2(Pleckstrin-2)是一种编码pleckstrin家族蛋白的基因,pleckstrin家族蛋白在细胞骨架组织、信号传导和细胞迁移中发挥重要作用。PLEK2蛋白含有pleckstrin同源结构域、PH结构域和PTB结构域,这些结构域使其能够与多种细胞内分子相互作用,从而在多种细胞过程中发挥作用。

PLEK2在多种癌症中表达上调,包括肺腺癌、胆囊癌、胃癌和食管鳞状细胞癌。在肺腺癌中,PLEK2表达上调与患者无病生存期缩短相关,并可能与侵袭、细胞周期、DNA损伤和DNA修复相关[1]。在胆囊癌中,PLEK2表达上调与肿瘤TNM分期、远处转移和总生存期相关,并可能通过EGFR/CCL2通路促进肿瘤侵袭和转移[2]。在胃癌中,PLEK2表达上调与肿瘤免疫逃逸相关,可能通过激活MT1-MMP-MICA信号轴促进MICA脱落,从而抑制自然杀伤细胞(NK细胞)的免疫监视[3]。在食管鳞状细胞癌中,PLEK2表达上调与肿瘤微环境的改变相关,可能通过促进间质表型和高免疫抑制微环境导致对术前免疫治疗的耐药性[5]。

PLEK2的异常表达可能与多种信号通路相关,包括PI3K/AKT信号通路和EGFR信号通路。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,PLEK2通过PI3K/AKT信号通路促进肿瘤细胞的增殖和迁移[4]。此外,PLEK2可能通过BRD4依赖性方式促进NSCLC细胞的增殖和迁移[4]。在胰腺癌中,PLEK2可能通过PI3K/AKT信号通路促进肿瘤细胞的自我更新和增殖[6]。

综上所述,PLEK2在多种癌症中发挥重要作用,其异常表达可能与肿瘤的侵袭、转移、免疫逃逸和耐药性相关。PLEK2可能通过多种信号通路发挥其致癌作用,包括PI3K/AKT信号通路和EGFR信号通路。PLEK2的研究有助于深入理解肿瘤的发生发展机制,并为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Wenqian, Li, Tong, Hu, Bin, Li, Hui. . PLEK2 Gene Upregulation Might Independently Predict Shorter Progression-Free Survival in Lung Adenocarcinoma. In Technology in cancer research & treatment, 19, 1533033820957030. doi:10.1177/1533033820957030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33084541/
2. Shen, Hui, He, Min, Lin, Ruirong, Mohan, Man, Wang, Jian. 2019. PLEK2 promotes gallbladder cancer invasion and metastasis through EGFR/CCL2 pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 247. doi:10.1186/s13046-019-1250-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31182136/
3. Mao, Deli, Zhou, Zhijun, Chen, Hengxing, Liu, Mingyang, Zhang, Changhua. 2023. Pleckstrin-2 promotes tumour immune escape from NK cells by activating the MT1-MMP-MICA signalling axis in gastric cancer. In Cancer letters, 572, 216351. doi:10.1016/j.canlet.2023.216351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37591356/
4. Cai, Tiantian, Yao, Wendong, Qiu, Lei, Shi, Zheng, Du, Yi. 2022. PLEK2 promotes the proliferation and migration of non-small cell lung cancer cells in a BRD4-dependent manner. In Molecular biology reports, 49, 3693-3704. doi:10.1007/s11033-022-07209-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35122599/
5. Liu, Jianhua, Chen, Hao, Qiao, Guibin, Tian, Jie, Wu, Yi-Long. 2022. PLEK2 and IFI6, representing mesenchymal and immune-suppressive microenvironment, predicts resistance to neoadjuvant immunotherapy in esophageal squamous cell carcinoma. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 72, 881-893. doi:10.1007/s00262-022-03288-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36121452/
6. Yang, Xiao-Li, Ma, Yu-Shui, Liu, Yu-Shan, Liu, Ji-Bin, Fu, Da. 2021. microRNA-873 inhibits self-renewal and proliferation of pancreatic cancer stem cells through pleckstrin-2-dependent PI3K/AKT pathway. In Cellular signalling, 84, 110025. doi:10.1016/j.cellsig.2021.110025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33915247/