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Fam3d-flox 基因敲除小鼠

Fam3d-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fam3d-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17680

品系全称

C57BL/6NCya-Fam3dem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-18300-Fam3d-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fam3d-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17680) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FAM3 metabolism regulating signaling molecule D
基因别称
2310076N21Rik，EF-7，Oit1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146050 | Ensembl: ENSMUST00000022269
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1201784Male mice homozygous for a targeted mutation exhibit emotion/affect abnormalities including decreased anxiety and depression responses. Mice homozygous for a null allele exhibit colitis by 1 year of age, increased sensitivity to chemically-induced colitis associated with high incidence of cancer, abnormal gut flora balance and males show decreased development of induced abdominal aortic aneurysm.
更多信息
FAM3D，全称为“家族成员3D代谢调节信号分子”，是FAM3基因家族中的一个成员。FAM3基因家族包含四个成员：FAM3A、FAM3B、FAM3C和FAM3D。这些基因编码的蛋白在细胞信号传导、代谢调节以及免疫调节等方面发挥着重要作用。

在结直肠癌（CRC）中，FAM3D的表达受到DNA甲基化的调控，表现为高甲基化和低表达，这被认为是一个独立的预后风险因素[1]。FAM3D的表达水平与CRC患者的预后密切相关，高表达水平的FAM3D与较好的预后相关，而低表达则与较差的预后相关。此外，FAM3D在体外实验中促进了CRC细胞的生长和迁移，而在裸鼠模型中，FAM3D的表达抑制了ATF4转录和SESN2表达，并最终激活了mTORC1信号通路，从而促进了CRC细胞的增殖[1]。

在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）中，FAM3D在肝细胞中的表达和分泌增加，且其表达与患者的空腹血糖水平呈正相关[2]。肝细胞中FAM3D的过表达可以改善肥胖小鼠的血糖水平和脂肪变性，而FAM3D缺乏的小鼠则表现出更严重的血糖升高和脂肪变性。FAM3D通过激活FPR1-hnRNP U-GR-SCAD信号通路，增强了肝细胞中的脂质氧化，从而改善了NAFLD的症状[2]。

FAM3D在头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中也表现出重要的预后价值[4]。FAM3D的表达水平与HNSCC患者的肿瘤等级、阶段、淋巴结转移和T阶段呈负相关，高表达水平的FAM3D与较好的预后相关。FAM3D的表达还与免疫浸润细胞呈正相关，如肿瘤相关成纤维细胞、骨髓来源的抑制细胞、巨噬细胞、CD8+ T细胞、调节性T细胞和滤泡辅助T细胞等。此外，FAM3D的表达与免疫检查点和抗肿瘤药物敏感性也有关[4]。

此外，FAM3D还参与了胃肠道炎症反应的调节。FAM3D可以作为一种新的内源性趋化因子，通过其受体FPR1和FPR2发挥作用。FAM3D的表达在结肠炎模型中显著增加，表明FAM3D可能在胃肠道炎症反应中发挥重要作用[3]。

综上所述，FAM3D是一个具有多种功能的基因，其在结直肠癌、非酒精性脂肪肝病、头颈鳞状细胞癌和胃肠道炎症反应中发挥着重要作用。FAM3D的表达水平与多种疾病的预后密切相关，因此，FAM3D可能成为这些疾病诊断和治疗的潜在靶点。未来的研究可以进一步探索FAM3D在疾病发生发展中的作用机制，以及其作为治疗靶点的潜力。

参考文献：
1. Zheng, Ting, Zhang, Ding, Fu, Qingzhen, Liu, Jinyin, Zhao, Yashuang. 2024. DNA methylation-driven gene FAM3D promotes colorectal cancer growth via the ATF4-SESN2-mTORC1 pathway. In Aging, 16, 12866-12892. doi:10.18632/aging.206115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39388305/
2. Hu, Yuntao, Li, Jing, Li, Xin, Chi, Yujing, Yang, Jichun. 2023. Hepatocyte-secreted FAM3D ameliorates hepatic steatosis by activating FPR1-hnRNP U-GR-SCAD pathway to enhance lipid oxidation. In Metabolism: clinical and experimental, 146, 155661. doi:10.1016/j.metabol.2023.155661. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37454871/
3. Peng, Xinjian, Xu, Enquan, Liang, Weiwei, Ma, Dalong, Wang, Ying. 2016. Identification of FAM3D as a new endogenous chemotaxis agonist for the formyl peptide receptors. In Journal of cell science, 129, 1831-42. doi:10.1242/jcs.183053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26966188/
4. Chen, Lizhu, Lin, Jie, Lan, Bin, Chen, Yu, Chen, Chuan-Ben. 2022. FAM3D as a Prognostic Indicator of Head and Neck Squamous Cell Carcinoma Is Associated with Immune Infiltration. In Computational and mathematical methods in medicine, 2022, 5851755. doi:10.1155/2022/5851755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36510584/

资料下载

S-CKO-17680_6N_18300_Fam3d_Exon 6~7_strategy.pdf
S-CKO-17680_6N_18300_Fam3d_Exon 6~7_strategy.pdf
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