Mtch2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mtch2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17669

品系全称

C57BL/6JCya-Mtch2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56428-Mtch2-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtch2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17669) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial carrier 2
基因别称
2310034D24Rik,4930539J07Rik,HSPC032
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019758 | Ensembl: ENSMUST00000136872
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929260Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal mesoderm development, disorganized extraembryonic tissue, lack of amnion and chorion formation, decreased embryo size, and lethality at around E7.5.
MTCH2,也称为线粒体载体同源蛋白2,是一种定位在线粒体外膜的蛋白。MTCH2在脂肪代谢、胰岛素敏感性、能量消耗和细胞死亡等方面发挥着重要作用。研究表明,MTCH2的表达水平与肥胖、2型糖尿病和心血管疾病等代谢性疾病的发生发展密切相关[1]。此外,MTCH2还与肿瘤的发生发展有关,如骨肉瘤、恶性胶质瘤等[4,8]。

MTCH2的表达受到多种因素的调控,包括基因变异、环境因素等。研究发现,MTCH2基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与肥胖和2型糖尿病的发生风险相关[1,6]。此外,环境因素如饮食、运动等也会影响MTCH2的表达水平[1]。

MTCH2在脂肪代谢中发挥着重要作用。研究发现,MTCH2的过表达会导致脂肪细胞内脂肪合成和β-氧化基因的表达增加,从而促进脂肪积累[2]。而MTCH2的敲低则可以减少脂肪细胞内的脂肪积累[3,5]。此外,MTCH2还与脂肪细胞分化有关,其表达水平在脂肪细胞分化过程中增加[5]。

MTCH2还与胰岛素敏感性和能量消耗有关。研究发现,肌肉组织中MTCH2的缺失可以增加全身能量消耗,并保护小鼠免受饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗的影响[7]。此外,MTCH2的缺失还可以增加线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)和线粒体质量,并促进肌肉纤维从糖酵解型向氧化型的转变,从而提高肌肉的耐力运动能力[7]。

MTCH2还与细胞死亡有关。研究发现,MTCH2的敲低可以增加线粒体OXPHOS和氧化损伤,并抑制细胞迁移和侵袭,同时抑制AKT信号通路,从而抑制肿瘤细胞的侵袭和增殖[8]。

综上所述,MTCH2是一种重要的线粒体蛋白,参与调控脂肪代谢、胰岛素敏感性、能量消耗和细胞死亡等生物学过程。MTCH2的表达受到基因变异和环境因素的调控,其表达水平与肥胖、2型糖尿病和心血管疾病等代谢性疾病的发生发展密切相关。此外,MTCH2还与肿瘤的发生发展有关。因此,MTCH2可能成为治疗肥胖、2型糖尿病、心血管疾病和肿瘤等疾病的新靶点。

参考文献:
1. Flores-Dorantes, María Teresa, Díaz-López, Yael Efren, Gutiérrez-Aguilar, Ruth. 2020. Environment and Gene Association With Obesity and Their Impact on Neurodegenerative and Neurodevelopmental Diseases. In Frontiers in neuroscience, 14, 863. doi:10.3389/fnins.2020.00863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32982666/
2. Bar-Lev, Yamit, Moshitch-Moshkovitz, Sharon, Tsarfaty, Galia, Resau, James H, Tsarfaty, Ilan. 2016. Mimp/Mtch2, an Obesity Susceptibility Gene, Induces Alteration of Fatty Acid Metabolism in Transgenic Mice. In PloS one, 11, e0157850. doi:10.1371/journal.pone.0157850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27359329/
3. Rottiers, Veerle, Francisco, Adam, Platov, Michael, Gross, Atan, Libert, Sergiy. 2017. MTCH2 is a conserved regulator of lipid homeostasis. In Obesity (Silver Spring, Md.), 25, 616-625. doi:10.1002/oby.21751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28127879/
4. Li, Renjie, He, Huixian, He, Xinxin. 2023. APOC1 promotes the progression of osteosarcoma by binding to MTCH2. In Experimental and therapeutic medicine, 25, 163. doi:10.3892/etm.2023.11862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36911382/
5. Jiang, Qin, Sun, Baofa, Liu, Qing, Wang, Yizhen, Wang, Xinxia. 2018. MTCH2 promotes adipogenesis in intramuscular preadipocytes via an m6A-YTHDF1-dependent mechanism. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 33, 2971-2981. doi:10.1096/fj.201801393RRR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30339471/
6. Kulyté, Agné, Rydén, Mikael, Mejhert, Niklas, Arner, Peter, Dahlman, Ingrid. 2011. MTCH2 in human white adipose tissue and obesity. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 96, E1661-5. doi:10.1210/jc.2010-3050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21795451/
7. Buzaglo-Azriel, Liat, Kuperman, Yael, Tsoory, Michael, Vernochet, Cecile, Gross, Atan. 2016. Loss of Muscle MTCH2 Increases Whole-Body Energy Utilization and Protects from Diet-Induced Obesity. In Cell reports, 14, 1602-1610. doi:10.1016/j.celrep.2016.01.046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26876167/
8. Yuan, Qiuyun, Yang, Wanchun, Zhang, Shuxin, Chen, Mina, Liu, Yanhui. 2021. Inhibition of mitochondrial carrier homolog 2 (MTCH2) suppresses tumor invasion and enhances sensitivity to temozolomide in malignant glioma. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 27, 7. doi:10.1186/s10020-020-00261-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33509092/