Mapkapk5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mapkapk5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17658

品系全称

C57BL/6NCya-Mapkapk5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-17165-Mapkapk5-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mapkapk5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17658) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAP kinase-activated protein kinase 5
基因别称
MK5,PRAK
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010765 | Ensembl: ENSMUST00000031410
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~9
敲除长度
~4.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1333110Homozygous mutant mice are viable, fertile, and show no overt abnormalities.
Mapkapk5,也称为MAPKAPK5,是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激酶的家族成员。MAPKAPK5是一种重要的细胞信号传导蛋白,参与多种细胞过程,包括细胞增殖、分化、凋亡和应激反应。MAPKAPK5通过磷酸化多种下游底物,如热休克蛋白27(HSP27)和细胞骨架蛋白,来调节细胞功能。MAPKAPK5的活性受到多种信号通路的调控,包括MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路和Rho信号通路。

研究表明,Mapkapk5在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和发育障碍。例如,Mapkapk5的异常表达和功能失调与多种癌症的发生和发展相关,包括非小细胞肺癌、结直肠癌和甲状腺癌。在非小细胞肺癌中,Mapkapk5的过表达促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,而敲低Mapkapk5的表达可以抑制肿瘤的生长和转移[2]。在结直肠癌中,Mapkapk5通过部分沉默p21的表达来促进肿瘤细胞的增殖[5]。在甲状腺癌中,Mapkapk5通过靶向miR-519e-5p/YWHAH轴来促进肿瘤细胞的增殖和迁移[4]。

此外,Mapkapk5还与自身免疫性疾病如类风湿性关节炎和心肌炎相关。在类风湿性关节炎中,Mapkapk5-AS1(Mapkapk5的反义长非编码RNA)通过结合miR-146a-3p来抑制炎症反应和促进细胞凋亡[1]。在心肌炎中,Mapkapk5-AS1通过结合miR-124-3p/E2F3轴来促进心肌细胞凋亡和炎症反应[3]。

最近的研究还发现,Mapkapk5与发育障碍相关。Mapkapk5的双等位基因突变会导致一种新的发育障碍,表现为严重的发育迟缓、脑部异常、先天性心脏缺陷、面部畸形和手指和脚趾的畸形[6]。这项研究揭示了Mapkapk5在人类大脑、心脏和肢体发育中的重要作用。

综上所述,Mapkapk5是一种重要的细胞信号传导蛋白,参与多种细胞过程和疾病的发生。Mapkapk5的研究对于深入理解细胞信号传导和疾病发生机制具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Wen, Jianting, Liu, Jian, Wan, Lei, Wang, Xin, Wang, Jie. 2024. m6A-mediated lncRNA MAPKAPK5-AS1 induces apoptosis and suppresses inflammation via regulating miR-146a-3p/SIRT1/NF-κB axis in rheumatoid arthritis. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 22, 2602-2621. doi:10.1080/15384101.2024.2302281. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38225924/
2. Zhao, Yueming, Zhou, Danyang, Yuan, Yuan, Tan, Yan, Fang, Surong. 2023. MAPKAPK5-AS1/miR-515-5p/CAB39 Axis Contributes to Non-small Cell Lung Cancer Cell Proliferation and Migration. In Molecular biotechnology, 65, 1887-1897. doi:10.1007/s12033-023-00654-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36867352/
3. Chen, Weiwei, Gao, Guangyuan, Yan, Mengjie, Shi, Kaiyao, Yang, Ping. 2021. Long noncoding RNA MAPKAPK5-AS1 promoted lipopolysaccharide-induced inflammatory damage in the myocardium by sponging microRNA-124-3p/E2F3. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 27, 131. doi:10.1186/s10020-021-00385-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34666672/
4. Zhou, Yan, Liu, Shanshan, Luo, Yan, Jiang, Xueling, Xiong, Yan. 2020. IncRNA MAPKAPK5-AS1 promotes proliferation and migration of thyroid cancer cell lines by targeting miR-519e-5p/YWHAH. In European journal of histochemistry : EJH, 64, . doi:10.4081/ejh.2020.3177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33272009/
5. Ji, Hao, Hui, Bingqing, Wang, Jirong, Li, Juan, Wang, Keming. 2018. Long noncoding RNA MAPKAPK5-AS1 promotes colorectal cancer proliferation by partly silencing p21 expression. In Cancer science, 110, 72-85. doi:10.1111/cas.13838. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30343528/
6. Horn, Denise, Fernández-Núñez, Elisa, Gomez-Carmona, Ricardo, Boschann, Felix, Ruiz-Perez, Victor L. 2021. Biallelic truncating variants in MAPKAPK5 cause a new developmental disorder involving neurological, cardiac, and facial anomalies combined with synpolydactyly. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 23, 679-688. doi:10.1038/s41436-020-01052-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33442026/