Ltbr-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ltbr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17656

品系全称

C57BL/6NCya-Ltbrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-17000-Ltbr-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ltbr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17656) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lymphotoxin B receptor
基因别称
LTbetaR,Ltar,TNF-R-III,TNFCR,TNFR-RP,TNFR2-RP,TNFRrp,Tnfbr,Tnfrsf3
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010736 | Ensembl: ENSMUST00000032489
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~8
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104875Homozygotes for a targeted null mutation lack Peyer's patches, colon-associated lymphoid tissues, and lymph nodes. Mutants also exhibit severely reduced numbers of NK cells and increased susceptibility to Theiler's murine encephalomyelitis virus.
基因Ltbr,也称为Lymphotoxin β受体(Lymphotoxin beta receptor),是一种位于细胞膜上的蛋白质,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员。它主要由淋巴细胞和某些非淋巴细胞表达,在淋巴组织的发育和功能中发挥着重要作用。Ltbr通过结合其配体Lymphotoxin α1β2(LTα1β2)来激活下游的信号传导途径,包括非经典NF-κB信号通路和经典NF-κB信号通路。这些信号通路的激活可以导致多种生物学效应,包括细胞增殖、细胞存活、细胞迁移和细胞因子分泌等。

在免疫系统中,Ltbr在淋巴组织的形成和维持中起着关键作用。它通过促进淋巴细胞的募集和分化,以及淋巴组织结构的形成,参与淋巴器官的发育和功能。此外,Ltbr还参与免疫应答的调节,包括T细胞和B细胞的增殖和分化,以及细胞因子的产生和释放。

除了在免疫系统中发挥作用外,Ltbr还在多种疾病的发生和发展中起着重要作用。例如,在动脉粥样硬化中,Ltbr的激活可以促进巨噬细胞的炎症反应,增加动脉粥样硬化斑块的形成[6]。在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中,Ltbr的激活可以导致肺组织的损伤和纤维化,而抑制Ltbr的信号传导可以促进肺组织的再生[1]。在胆管癌(CCA)中,Ltbr的激活可以促进肿瘤细胞的增殖和存活,而抑制Ltbr的信号传导可以抑制肿瘤的生长[2]。此外,Ltbr还在其他多种癌症中发挥着重要作用,包括结直肠癌、肝癌、多发性骨髓瘤等[3,4,5]。

综上所述,基因Ltbr是一种重要的蛋白质,在淋巴组织的发育和功能、免疫应答的调节以及多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。通过研究Ltbr的功能和信号传导机制,可以深入理解其在免疫系统和疾病发生中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Conlon, Thomas M, John-Schuster, Gerrit, Heide, Danijela, Heikenwalder, Mathias, Yildirim, Ali Önder. 2020. Inhibition of LTβR signalling activates WNT-induced regeneration in lung. In Nature, 588, 151-156. doi:10.1038/s41586-020-2882-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33149305/
2. Xu, Kaiyu, Kessler, Annika, Nichetti, Federico, Goeppert, Benjamin, Köhler, Bruno C. 2024. Lymphotoxin beta-activated LTBR/NIK/RELB axis drives proliferation in cholangiocarcinoma. In Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver, 44, 2950-2963. doi:10.1111/liv.16069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39164890/
3. Wu, Yinteng, Zhao, Shijian, Guo, Wenliang, Rodrìguez, Raquel Alarcòn, Wei, Ruqiong. 2024. Systematic analysis of the prognostic value and immunological function of LTBR in human cancer. In Aging, 16, 129-152. doi:10.18632/aging.205356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38175686/
4. Kotov, Jessica A, Xu, Ying, Carey, Nicholas D, Cyster, Jason G. 2022. LTβR overexpression promotes plasma cell accumulation. In PloS one, 17, e0270907. doi:10.1371/journal.pone.0270907. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35925983/
5. Wu, Guolin, Wu, Fangping, Zhou, Yang Qing, Hu, Feng Lin, Fan, Xiaofen. 2023. Silencing of TRAF5 enhances necroptosis in hepatocellular carcinoma by inhibiting LTBR-mediated NF-κB signaling. In PeerJ, 11, e15551. doi:10.7717/peerj.15551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37366426/
6. Grandoch, Maria, Feldmann, Kathrin, Göthert, Joachim R, Pfeffer, Klaus, Fischer, Jens W. 2015. Deficiency in lymphotoxin β receptor protects from atherosclerosis in apoE-deficient mice. In Circulation research, 116, e57-68. doi:10.1161/CIRCRESAHA.116.305723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25740843/