Hdlbp-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Hdlbp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17644

品系全称

C57BL/6JCya-Hdlbpem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-110611-Hdlbp-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hdlbp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17644) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
high density lipoprotein (HDL) binding protein
基因别称
1110005P14Rik,D1Ertd101e
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133808 | Ensembl: ENSMUST00000170883
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
HDLBP,也称为高密度脂蛋白结合蛋白,是一种重要的RNA结合蛋白。HDLBP在细胞内具有多种生物学功能,包括胆固醇转运、mRNA翻译调控、细胞应激反应等。HDLBP在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌、胃肠道肿瘤等。

HDLBP在肝癌中发挥重要作用。研究发现,HDLBP在肝癌组织中的表达水平显著高于非癌性肝组织,并且HDLBP的表达水平与肝癌患者的预后相关。HDLBP通过与长链非编码RNA lncFAL结合,稳定lncFAL的表达,进而抑制肝癌细胞的铁死亡敏感性。此外,HDLBP还可以通过与BRAF相互作用,促进肝癌细胞的上皮间质转化,从而促进肝癌的转移和侵袭[1][3]。

HDLBP在肺癌中发挥重要作用。研究发现,HDLBP可以与内质网定位的mRNA结合,促进跨膜和分泌蛋白的翻译合成。HDLBP缺失会导致肺癌细胞中mRNA翻译效率降低,蛋白合成和分泌受损,从而抑制肺癌的生长和进展[2]。

HDLBP在胃肠道肿瘤中发挥重要作用。研究发现,HDLBP可以与TSC2相互作用,调节应激颗粒的形成。应激颗粒是细胞内的一种非膜结构,包含mRNA和翻译起始复合物,在细胞应激反应中发挥重要作用。HDLBP缺失会导致TSC2缺陷细胞中应激颗粒数量增加,从而影响细胞生长和增殖[4]。

HDLBP在慢性髓性白血病(CML)中发挥重要作用。研究发现,HDLBP在CML患者中的表达水平与酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗的反应相关。HDLBP高表达的患者对TKI治疗的反应较差,而HDLBP低表达的患者对TKI治疗的反应较好[5]。

HDLBP在胃肠道肿瘤的预后预测中发挥重要作用。研究发现,HDLBP的表达水平与胃肠道肿瘤患者的预后相关。HDLBP高表达的患者预后较差,而HDLBP低表达的患者预后较好[6]。

HDLBP在肿瘤细胞对Aralin的敏感性中发挥重要作用。研究发现,HDLBP是Aralin的受体,其表达水平决定了肿瘤细胞对Aralin的敏感性。HDLBP高表达的肿瘤细胞对Aralin敏感,而HDLBP低表达的肿瘤细胞对Aralin不敏感[7]。

HDLBP在2q37缺失综合征中发挥重要作用。研究发现,HDLBP基因位于2q37区域,其缺失与2q37缺失综合征的表型相关。HDLBP基因的缺失会导致表达障碍、行为问题、面部畸形等临床特征[8]。

综上所述,HDLBP是一种重要的RNA结合蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括胆固醇转运、mRNA翻译调控、细胞应激反应等。HDLBP在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌、胃肠道肿瘤等。HDLBP的研究有助于深入理解RNA结合蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yuan, Jingsheng, Lv, Tao, Yang, Jian, Yang, Jiayin, Shi, Yujun. 2022. HDLBP-stabilized lncFAL inhibits ferroptosis vulnerability by diminishing Trim69-dependent FSP1 degradation in hepatocellular carcinoma. In Redox biology, 58, 102546. doi:10.1016/j.redox.2022.102546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36423520/
2. Zinnall, Ulrike, Milek, Miha, Minia, Igor, Selbach, Matthias, Landthaler, Markus. 2022. HDLBP binds ER-targeted mRNAs by multivalent interactions to promote protein synthesis of transmembrane and secreted proteins. In Nature communications, 13, 2727. doi:10.1038/s41467-022-30322-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35585045/
3. Yuan, Jingsheng, Lv, Tao, Yang, Jian, Shi, Yujun, Jiang, Li. 2022. The lipid transporter HDLBP promotes hepatocellular carcinoma metastasis through BRAF-dependent epithelial-mesenchymal transition. In Cancer letters, 549, 215921. doi:10.1016/j.canlet.2022.215921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36122630/
4. Kosmas, Kosmas, Filippakis, Harilaos, Khabibullin, Damir, Anderson, Paul J, Henske, Elizabeth P. 2021. TSC2 Interacts with HDLBP/Vigilin and Regulates Stress Granule Formation. In Molecular cancer research : MCR, 19, 1389-1397. doi:10.1158/1541-7786.MCR-20-1046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33888601/
5. Cha, Kihoon, Li, Yi, Yi, Gwan-Su. 2016. Discovering gene expression signatures responding to tyrosine kinase inhibitor treatment in chronic myeloid leukemia. In BMC medical genomics, 9 Suppl 1, 29. doi:10.1186/s12920-016-0194-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27534394/
6. Xia, Rong, Tang, Hua, Shen, Jiemiao, Yang, Jinyou, Wang, Chao. 2021. Prognostic value of a novel glycolysis-related gene expression signature for gastrointestinal cancer in the Asian population. In Cancer cell international, 21, 154. doi:10.1186/s12935-021-01857-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33663535/
7. Otsuka, Hiroko, Gotoh, Yoshitaka, Komeno, Takashi, Akiyama, Hirotada, Tashiro, Fumio. 2014. Aralin, a type II ribosome-inactivating protein from Aralia elata, exhibits selective anticancer activity through the processed form of a 110-kDa high-density lipoprotein-binding protein: a promising anticancer drug. In Biochemical and biophysical research communications, 453, 117-23. doi:10.1016/j.bbrc.2014.09.067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25261720/
8. Iwata-Otsubo, Aiko, Darr, Kahlen R, Torres-Martinez, Wilfredo, Hodge, Jennelle C. 2022. Genotype-Phenotype Correlation of Distal 2q37 Deletions. In Cytogenetic and genome research, 162, 237-243. doi:10.1159/000526660. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36516793/