Fosl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fosl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17636

品系全称

C57BL/6NCya-Fosl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-14283-Fosl1-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fosl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17636) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
fos-like antigen 1
基因别称
Fra1,fra-1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010235 | Ensembl: ENSMUST00000025850
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107179Homozygous inactivation of this gene leads to in utero lethality. Embryos homozygous for a reporter/null allele are severely growth retarded and display defects in the extra-embryonic compartment, including a highly abnormal yolk sac and a narrow, largely avascular placental labyrinth layer.
Fosl1,也称为Fos-like antigen 1或Fra-1,是一种重要的转录因子,属于AP1转录因子复合物的一个组成部分。AP1转录因子复合物在细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程中发挥着关键作用。Fosl1在多种细胞类型和组织中表达,并参与调控细胞周期、细胞凋亡和细胞信号传导等多种生物学过程。Fosl1在肿瘤发生和发展中也发挥着重要作用,特别是在胶质瘤、头颈癌和肝细胞癌等肿瘤中,Fosl1的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。此外,Fosl1还与细胞干性、侵袭和转移等肿瘤细胞表型密切相关。

Fosl1通过多种机制促进肿瘤的发生和发展。例如,Fosl1可以激活某些癌基因的表达,抑制某些抑癌基因的表达,促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。此外,Fosl1还可以通过调控细胞信号传导通路,如Wnt/β-catenin信号通路和NF-κB信号通路等,影响肿瘤细胞的生长和存活。Fosl1还可以促进肿瘤细胞的干性,使其具有更高的自我更新能力和耐药性。

在胶质瘤中,Fosl1的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。研究表明,Fosl1可以促进胶质瘤干细胞的干性,使其具有更高的自我更新能力和侵袭能力。此外,Fosl1还可以通过激活某些癌基因的表达,如STAT3和NF-κB等,促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。因此,Fosl1是胶质瘤发生和发展中的一个重要调节因子,可能成为胶质瘤治疗的新靶点[1]。

在头颈癌中,Fosl1的表达水平也与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。研究表明,Fosl1可以促进头颈癌干细胞的干性,使其具有更高的自我更新能力和侵袭能力。此外,Fosl1还可以通过激活某些癌基因的表达,如UBC9和CYLD等,促进头颈癌细胞的增殖和侵袭。因此,Fosl1是头颈癌发生和发展中的一个重要调节因子,可能成为头颈癌治疗的新靶点[2,3,4]。

在肝细胞癌中,Fosl1的表达水平也与肿瘤的恶性程度和预后密切相关。研究表明,Fosl1可以抑制某些抑癌基因的表达,如ATF3和MAFF等,促进肝细胞癌细胞的增殖和侵袭。此外,Fosl1还可以通过激活某些癌基因的表达,如STAT3和NF-κB等,促进肝细胞癌细胞的增殖和侵袭。因此,Fosl1是肝细胞癌发生和发展中的一个重要调节因子,可能成为肝细胞癌治疗的新靶点[5]。

综上所述,Fosl1是一种重要的转录因子,在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。Fosl1通过多种机制促进肿瘤的发生和发展,包括激活癌基因的表达、抑制抑癌基因的表达、调控细胞信号传导通路和促进肿瘤细胞的干性等。因此,Fosl1可能成为肿瘤治疗的新靶点。

参考文献:
1. Guo, Shanchun, Ramar, Vanajothi, Guo, Alyssa A, Li, Jason, Liu, Mingli. 2023. TRPM7 transactivates the FOSL1 gene through STAT3 and enhances glioma stemness. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 80, 270. doi:10.1007/s00018-023-04921-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37642779/
2. Chen, Zhengxin, Wang, Shuai, Li, Hai-Lin, Wu, Wei, Wang, Huibo. 2022. FOSL1 promotes proneural-to-mesenchymal transition of glioblastoma stem cells via UBC9/CYLD/NF-κB axis. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 30, 2568-2583. doi:10.1016/j.ymthe.2021.10.028. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35351656/
3. Zhang, Ming, Hoyle, Rosalie G, Ma, Zhikun, Wang, Cheng, Li, Jiong. 2021. FOSL1 promotes metastasis of head and neck squamous cell carcinoma through super-enhancer-driven transcription program. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 29, 2583-2600. doi:10.1016/j.ymthe.2021.03.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33794365/
4. Wang, Wenjin, Yun, Bokai, Hoyle, Rosalie G, Li, Jiong, Wang, Cheng. 2023. CYTOR Facilitates Formation of FOSL1 Phase Separation and Super Enhancers to Drive Metastasis of Tumor Budding Cells in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2305002. doi:10.1002/advs.202305002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38032139/
5. Sobolev, Vladimir V, Khashukoeva, Asiat Z, Evina, Olga E, Tchepourina, Ekaterina, Mezentsev, Alexandre. 2022. Role of the Transcription Factor FOSL1 in Organ Development and Tumorigenesis. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23031521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35163444/