Erbin-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Erbin-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17633

品系全称

C57BL/6NCya-Erbinem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-59079-Erbin-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Erbin-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17633) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Erbb2 interacting protein
基因别称
1700028E05Rik,Erbb2ip,mKIAA1225
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001005868 | Ensembl: ENSMUST00000191275
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890169Mice homozygous for a null or gene trapped allele exhibit impaired myelination, reduced nerve conduction, and hyporesponsiveness to tactile stimuli.

发表文献

Journal of Translational Medicine
2023-12-16
Erbin accelerates TFEB-mediated lysosome biogenesis and autophagy and alleviates sepsis-induced inflammatory responses and organ injuries
1
Erbin,也称为Erbb2 interacting protein,属于LAP(leucine-rich repeat and PDZ domain)家族的支架蛋白。LAP家族蛋白在细胞信号传导中起着关键作用,Erbin通过其PDZ结构域与多种蛋白相互作用,参与调控细胞极性、信号传导和细胞命运决定。Erbin在多种生物学过程中发挥作用,包括自噬、炎症反应、细胞增殖和肿瘤发生等。

Erbin在自噬中的作用已经被广泛研究。研究发现,Erbin的缺失会损害自噬过程,导致自噬溶酶体途径的缺陷,进而加重炎症反应和器官损伤[3]。此外,Erbin的缺失还会导致肠道上皮功能紊乱、肠道菌群失调、抗微生物肽分泌缺陷、内质网应激反应和异常的免疫反应[1]。这些研究表明,Erbin在维持肠道稳态、调节肠道菌群、促进适当的肠道免疫反应和抗微生物保护中发挥着重要作用。

除了在自噬中的作用,Erbin还与心脏功能障碍相关。研究发现,Erbin的缺失会加剧败血症诱导的心肌病(SIC)的发生,而Erbin的过表达可以减轻坏死和炎症,并通过激活PKA/CREB通路来缓解SIC[2]。这表明,Erbin在心脏功能和败血症诱导的心脏损伤中具有潜在的治疗价值。

Erbin在肿瘤发生中也发挥着重要作用。研究发现,Erbin在结直肠癌患者组织中表达下调,其缺失会促进细胞增殖、迁移和侵袭,并增加肿瘤的发生率[4]。此外,Erbin的缺失还会导致Akt-Skp2-p27信号通路的反馈激活,进而促进肿瘤细胞的增殖[5]。这些研究表明,Erbin在肿瘤发生和进展中具有抑制作用,可能成为潜在的肿瘤治疗靶点。

除了在肿瘤中的作用,Erbin还与神经损伤相关。研究发现,Erbin在神经损伤后再生轴突的髓鞘形成中起着重要作用[6]。Erbin的缺失会导致髓鞘形成受损,并影响神经功能的恢复。这表明,Erbin在神经再生和髓鞘形成中具有重要作用,可能为神经损伤的治疗提供新的思路。

综上所述,Erbin作为一种支架蛋白,在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括自噬、炎症反应、细胞增殖和肿瘤发生等。Erbin的缺失会导致自噬溶酶体途径的缺陷、心脏功能障碍、肿瘤发生和神经损伤等病理过程。因此,Erbin可能成为治疗多种疾病的潜在靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
2. Zhou, Huimin, Gong, Hailong, Liu, Huifan, Wu, Xiaojing, Song, Xuemin. 2024. Erbin alleviates sepsis-induced cardiomyopathy by inhibiting RIPK1-dependent necroptosis through activating PKA/CREB pathway. In Cellular signalling, 123, 111374. doi:10.1016/j.cellsig.2024.111374. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39216682/
3. Fang, Qing, Jing, Guoqing, Zhang, Ying, Wu, Xiaojing, Song, Xuemin. 2023. Erbin accelerates TFEB-mediated lysosome biogenesis and autophagy and alleviates sepsis-induced inflammatory responses and organ injuries. In Journal of translational medicine, 21, 916. doi:10.1186/s12967-023-04796-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38105228/
4. Stevens, Payton D, Wen, Yang-An, Xiong, Xiaopeng, Borg, Jean-Paul, Gao, Tianyan. 2018. Erbin Suppresses KSR1-Mediated RAS/RAF Signaling and Tumorigenesis in Colorectal Cancer. In Cancer research, 78, 4839-4852. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3629. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29980571/
5. Huang, Hao, Song, Yuhua, Wu, Yan, Ma, Yuanfang, Qian, Lu. 2015. Erbin loss promotes cancer cell proliferation through feedback activation of Akt-Skp2-p27 signaling. In Biochemical and biophysical research communications, 463, 370-6. doi:10.1016/j.bbrc.2015.05.071. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26025650/
6. Liang, Chuan, Tao, Yanmei, Shen, Chengyong, Xiong, Wen-Cheng, Mei, Lin. . Erbin is required for myelination in regenerated axons after injury. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 32, 15169-80. doi:10.1523/JNEUROSCI.2466-12.2012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23100438/

发表文献

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