Ell3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ell3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17632

品系全称

C57BL/6NCya-Ell3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-269344-Ell3-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ell3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17632) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
elongation factor RNA polymerase II-like 3
基因别称
A930015D22Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145973 | Ensembl: ENSMUST00000116432
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示

发表文献

Nature Structural & Molecular Biology
2025-01-15
Maternal ELL3 loss-of-function leads to oocyte aneuploidy and early miscarriage
1
ELL3(Eleven-nineteen lysine-rich leukemia gene)是一种RNA聚合酶II转录延伸因子,在多种细胞过程中发挥着关键作用。ELL3基因编码的蛋白主要在转录过程中发挥作用,特别是在RNA聚合酶II的延伸阶段,对于基因表达的调控至关重要。ELL3蛋白的结构特征包括一个N端结构域,一个C端结构域和一个保守的Ell结构域,这些结构域与其在转录调控中的功能密切相关。

在胚胎干细胞(ESC)中,ELL3在基因表达的调控中扮演着重要角色。研究表明,ELL3在ESC中富集于增强子区域,对于发育相关基因的精确表达调控至关重要[1]。ELL3的这种功能在细胞分化和胚胎发育过程中起着关键作用,因为它能够促进RNA聚合酶II在启动子近端区域的正确定位,并招募超级延伸复合物(SEC)到这些位点,从而为未来的基因激活做准备[1]。

除了在ESC中的作用,ELL3还在乳腺癌细胞中表现出重要的功能。研究表明,ELL3在乳腺癌细胞中表达上调,并且与细胞的增殖、药物抵抗性和癌症干细胞特性密切相关[3,4]。ELL3过表达能够通过MEK/ERK信号通路促进细胞增殖和癌症干细胞的形成,同时增强细胞对化疗药物的抵抗性[3]。此外,ELL3还能够通过调控Wnt信号通路和Lipocalin2(LCN2)的表达来影响乳腺癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性[2]。

ELL3还在胚胎发育过程中发挥着重要作用。研究发现,母源性ELL3功能的缺失会导致卵母细胞非整倍性和早期流产[6]。ELL3在减数分裂过程中定位于纺锤体,并与其他蛋白质(如TPX2)协同作用,确保微管马达KIF11的正常功能。ELL3的缺失会导致卵母细胞中纺锤体异常的发生率增加,从而影响染色体分离和胚胎发育[6]。

此外,ELL3还与心脏疾病相关。在急性心肌梗死(AMI)患者中,ELL3的表达水平与临床特征相关,并且可能作为不同AMI亚型患者的生物标志物[5]。这表明ELL3在心血管系统中也可能发挥着重要的生理和病理作用。

综上所述,ELL3是一种重要的RNA聚合酶II转录延伸因子,在基因表达调控、胚胎发育和肿瘤发生发展中发挥着关键作用。ELL3的功能涉及多个信号通路和分子机制,包括MEK/ERK信号通路、Wnt信号通路和纺锤体组装。ELL3的研究有助于深入理解基因表达的调控机制和胚胎发育的分子基础,同时也为肿瘤和心脏疾病的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Chengqi, Garruss, Alexander S, Luo, Zhuojuan, Guo, Fengli, Shilatifard, Ali. 2012. The RNA Pol II elongation factor Ell3 marks enhancers in ES cells and primes future gene activation. In Cell, 152, 144-56. doi:10.1016/j.cell.2012.12.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23273992/
2. Kim, Isaac, Kim, Kwang-Soo, Kwon, Ok-Seon, Cha, Hyuk-Jin, Park, Kyung-Soon. 2017. Ell3 stimulates 5-FU resistance in a breast cancer cell line. In Oncology letters, 13, 4173-4179. doi:10.3892/ol.2017.5996. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28588704/
3. Ahn, Hee-Jin, Kim, Gwangil, Park, Kyung-Soon. 2013. Ell3 stimulates proliferation, drug resistance, and cancer stem cell properties of breast cancer cells via a MEK/ERK-dependent signaling pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 437, 557-64. doi:10.1016/j.bbrc.2013.06.114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23850691/
4. Ahn, Hee-Jin, Cha, Young, Moon, Seok-Ho, Jung, Jee-Eun, Park, Kyung-Soon. 2012. Ell3 enhances differentiation of mouse embryonic stem cells by regulating epithelial-mesenchymal transition and apoptosis. In PloS one, 7, e40293. doi:10.1371/journal.pone.0040293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22768269/
5. Zhang, Baojian, Li, Biao, Sun, Chao, Xiao, Yichao, Liu, Qiming. 2021. Identification of key gene modules and pathways of human platelet transcriptome in acute myocardial infarction patients through co-expression network. In American journal of translational research, 13, 3890-3905. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34017580/
6. Zhu, Shiqi, Xie, Peng, Yang, Yi, Luo, Zhuojuan, Lin, Chengqi. 2025. Maternal ELL3 loss-of-function leads to oocyte aneuploidy and early miscarriage. In Nature structural & molecular biology, 32, 381-392. doi:10.1038/s41594-024-01471-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39820605/

发表文献

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