Il1rl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Il1rl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17463

品系全称

C57BL/6JCya-Il1rl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-17082-Il1rl1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il1rl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17463) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 1 receptor-like 1
基因别称
DER4,Fit-1,Ly84,ST2L,St2,St2-rs1,T1,T1/ST2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001025602 | Ensembl: ENSMUST00000097772
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98427Mice homozygous for disruptions in this gene display an abnormal Th2 type inflammatory response.
IL1RL1,也称为Interleukin-1 receptor-like 1 (ST2)或suppression of tumorigenicity 2 (ST2L),是一种重要的细胞因子受体,属于IL-1受体家族。IL1RL1是IL-33的受体,IL-33是一种具有多种生物学功能的细胞因子,可以激活免疫系统,参与炎症反应和免疫调节。IL1RL1的基因编码至少三种异构体,通过选择性剪接产生。其可溶性异构体,IL-1RL1-a或sST2,作为诱饵受体,通过结合IL-33来抑制IL1RL1-b/IL-33信号传导。因此,IL1RL1在维持免疫系统和炎症反应的平衡中起着关键作用。

IL1RL1与哮喘的发生和发展密切相关。IL1RL1基因多态性与哮喘的易感性有关,尤其是儿童哮喘和过敏性哮喘。一项研究表明,IL1RL1基因的某些SNPs与儿童哮喘的易感性相关[1]。另一项研究发现,IL1RL1基因多态性与过敏性鼻炎的风险降低相关[2]。此外,IL1RL1基因变异与肥胖和炎症介质也有关联[3]。这些研究结果提示IL1RL1在哮喘和其他炎症性疾病的发生和发展中发挥着重要作用。

除了哮喘,IL1RL1还与其他疾病相关。例如,研究发现IL1RL1基因变异与急性肾损伤后心脏重塑和心肌病有关[4]。IL1RL1基因变异还与子痫前症的风险有关,子痫前症是一种严重的妊娠并发症,与母体和围产期死亡率增加有关[5]。此外,IL1RL1基因变异与女性阿尔茨海默病的风险和APOE-ε4基因的影响也有关联[8]。这些研究结果进一步证实了IL1RL1在多种疾病中的作用。

IL1RL1的生物学功能和疾病关联的研究为开发针对IL1RL1信号通路的药物提供了新的思路。例如,IL-33/IL1RL1轴在哮喘中的作用已被广泛研究,被认为是哮喘治疗的潜在靶点。IL1RL1基因变异的研究有助于理解哮喘的遗传机制,并为开发针对特定哮喘亚型的治疗方法提供线索[6]。此外,IL1RL1在过敏性结膜炎和神经免疫相互作用中的作用也被研究,提示IL1RL1可能是治疗过敏性结膜炎相关瘙痒的潜在靶点[7]。

综上所述,IL1RL1是一种重要的细胞因子受体,参与免疫系统和炎症反应的调节。IL1RL1基因多态性与哮喘、过敏性鼻炎、肥胖、急性肾损伤后心脏重塑、子痫前症和阿尔茨海默病等疾病的发生和发展有关。IL1RL1的研究为开发针对IL1RL1信号通路的药物提供了新的思路,并为理解多种疾病的遗传机制和生物学过程提供了重要信息。

参考文献:
1. Ntontsi, Polyxeni, Photiades, Andreas, Zervas, Eleftherios, Xanthou, Georgina, Samitas, Konstantinos. 2021. Genetics and Epigenetics in Asthma. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22052412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33673725/
2. Li, Zhengqing, Ren, Jiajia, Zhang, Jirong, Liu, Yonglin, Wang, Qiang. 2022. Association between IL1RL1 gene polymorphisms and allergic rhinitis risk in the Chinese Han population. In Journal of clinical laboratory analysis, 36, e24747. doi:10.1002/jcla.24747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36310516/
3. Yu, Gyeong Im, Song, Dae Kyu, Shin, Dong Hoon. 2020. Associations of IL1RAP and IL1RL1 gene polymorphisms with obesity and inflammation mediators. In Inflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.], 69, 191-202. doi:10.1007/s00011-019-01307-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31897507/
4. Florens, Nans, Kasam, Rajesh K, Rudman-Melnick, Valeria, Prasad, Vikram, Molkentin, Jeffery D. 2023. Interleukin-33 Mediates Cardiomyopathy After Acute Kidney Injury by Signaling to Cardiomyocytes. In Circulation, 147, 746-758. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.063014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36695175/
5. Chen, Peng, Zhang, Kui, Zhou, Bin, Wang, Tao, Zhang, Lin. 2014. The variations in the IL1RL1 gene and susceptibility to preeclampsia. In Immunological investigations, 43, 424-35. doi:10.3109/08820139.2013.879173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24564816/
6. Saikumar Jayalatha, A K, Hesse, L, Ketelaar, M E, Koppelman, G H, Nawijn, M C. 2021. The central role of IL-33/IL-1RL1 pathway in asthma: From pathogenesis to intervention. In Pharmacology & therapeutics, 225, 107847. doi:10.1016/j.pharmthera.2021.107847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33819560/
7. Okano, Mikiko, Hirahara, Kiyoshi, Kiuchi, Masahiro, Ebihara, Nobuyuki, Nakayama, Toshinori. 2022. Interleukin-33-activated neuropeptide CGRP-producing memory Th2 cells cooperate with somatosensory neurons to induce conjunctival itch. In Immunity, 55, 2352-2368.e7. doi:10.1016/j.immuni.2022.09.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36272417/
8. Jiang, Yuanbing, Zhou, Xiaopu, Wong, Hiu Yi, Fu, Amy K Y, Ip, Nancy Y. 2022. An IL1RL1 genetic variant lowers soluble ST2 levels and the risk effects of APOE-ε4 in female patients with Alzheimer's disease. In Nature aging, 2, 616-634. doi:10.1038/s43587-022-00241-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37117777/