Mir31-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mir31-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17450

品系全称

C57BL/6JCya-Mir31em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-723895-Mir31-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mir31-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17450) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microRNA 31
基因别称
Mirn31,miR-31,mmu-mir-31
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_029747 | Ensembl: ENSMUST00000083474
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3619330Mice homozygous for knock-out allele exhibit hypolactation and abnormalities in mammary gland development including a reduction of mammary stem cells, impaired cell proliferation, and precocious differentiation of the alveolar epithelium followed by subsequent defect in alveolar development.
基因Mir31,也称为MicroRNA-31(miR-31),是一种短链非编码RNA,长度约为22个核苷酸。作为microRNA家族的一员,miR-31在基因表达调控中发挥重要作用,主要通过与靶基因mRNA的3'非翻译区(3'UTR)结合,导致mRNA降解或翻译抑制,从而调节基因表达[1]。miR-31的表达水平和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括炎症性肠病、肿瘤、纤维化和伤口愈合等[2-10]。

miR-31在炎症性肠病中发挥着重要作用。研究发现,miR-31的表达水平在溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)患者的肠道组织中显著升高。通过构建miR-31敲除小鼠和肠道上皮特异性miR-31条件性敲除小鼠模型,研究者发现miR-31的缺失导致小鼠对葡聚糖硫酸钠(DSS)或2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎更加敏感,表现为炎症反应加剧和肠道损伤加重[1]。进一步的研究发现,miR-31能够直接结合到炎症因子受体(如IL17RA和IL7R)和信号蛋白(如GP130)的mRNA的3'UTR,抑制其表达,从而减轻肠道炎症反应[1]。此外,miR-31还能够通过调节WNT和Hippo信号通路促进肠道上皮细胞再生,有利于炎症损伤的修复[1]。

miR-31在伤口愈合过程中也发挥重要作用。研究表明,在声带损伤后,miR-31的表达水平显著升高,但在伤口愈合的晚期阶段则有所下降。miR-31与17个与声带伤口愈合相关的基因存在强相关性,这些基因主要参与胶原蛋白的合成。这表明miR-31在声带伤口愈合过程中发挥重要作用,特别是在胶原蛋白合成等生物过程中[2]。

miR-31的表达异常还与口腔癌的进展相关。研究发现,miR-31在口腔癌、口腔白斑和口腔扁平苔藓等口腔癌前病变和癌症组织中表达上调。miR-31的过表达可能通过下调其靶基因CXCL12的表达,抑制了CXCL12介导的信号通路,从而促进口腔癌的发生和发展[3]。

miR-31还与长非编码RNA(lncRNA)MIR31HG有关。MIR31HG是miR-31的宿主基因,其转录本同时具有lncRNA和miRNA的功能。MIR31HG能够作为生物分子修饰因子,参与细胞增殖、凋亡、细胞周期调控、上皮-间质转化(EMT)、转移、血管生成、缺氧、衰老和炎症等重要生物学和细胞过程[4]。

miR-31的表达异常还与牙周炎的发生有关。研究发现,miR-31在牙周炎患者的唾液样本中表达上调。研究者开发了一种基于纳米孔技术的检测方法,能够快速、灵敏地检测miR-31,为牙周炎的早期诊断和治疗提供了新的思路[5]。

此外,miR-31还与特发性肺纤维化(IPF)的发生和发展相关。研究发现,miR-31的表达水平在IPF患者的肺组织中显著上调。miR-31的过表达可能通过调节TGF-β、sirtuins和telomeres等基因的表达,影响IPF的发病机制[6]。

miR-31的表达异常还与结直肠癌的发生和发展相关。研究发现,miR-31在结直肠癌患者的肿瘤组织中表达下调。miR-31的低表达与肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)密度升高相关,提示miR-31可能帮助结直肠癌细胞逃避免疫监视[7]。

miR-31在增生性瘢痕形成中也发挥重要作用。研究发现,miR-31在增生性瘢痕组织中表达上调。miR-31能够通过抑制其靶基因FIH的表达,增加HIF-1α的表达水平,进而激活HIF-1α纤维化调控通路,促进增生性瘢痕的形成[8]。

综上所述,miR-31在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括炎症性肠病、肿瘤、纤维化和伤口愈合等。miR-31的表达水平和功能异常与疾病的严重程度和预后密切相关。因此,miR-31可能成为治疗这些疾病的新靶点,并为疾病的诊断和预后评估提供新的思路和方法。

参考文献:
1. Tian, Yuhua, Xu, Jiuzhi, Li, Yuan, Liu, Zhanju, Yu, Zhengquan. 2019. MicroRNA-31 Reduces Inflammatory Signaling and Promotes Regeneration in Colon Epithelium, and Delivery of Mimics in Microspheres Reduces Colitis in Mice. In Gastroenterology, 156, 2281-2296.e6. doi:10.1053/j.gastro.2019.02.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30779922/
2. Wang, Haizhou, Xu, Wen. 2023. A Promotion Role of MIR31 in the Process of Vocal Fold Wound Healing. In PPAR research, 2023, 4672827. doi:10.1155/2023/4672827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37588448/
3. Chattopadhyay, Esita, Singh, Richa, Ray, Anindita, Aich, Ritesh, Roy, Bidyut. 2016. Expression deregulation of mir31 and CXCL12 in two types of oral precancers and cancer: importance in progression of precancer and cancer. In Scientific reports, 6, 32735. doi:10.1038/srep32735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27597234/
4. Kolenda, Tomasz, Paszkowska, Anna, Braska, Alicja, Lamperska, Katarzyna, Teresiak, Anna. 2023. Host gene and its guest: short story about relation of long-noncoding MIR31HG transcript and microRNA miR-31. In Reports of practical oncology and radiotherapy : journal of Greatpoland Cancer Center in Poznan and Polish Society of Radiation Oncology, 28, 114-134. doi:10.5603/RPOR.a2023.0006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37122913/
5. Arora, Pearl, Zheng, Haiyan, Munusamy, Sathishkumar, Jahani, Rana, Guan, Xiyun. 2024. Nanopore-based detection of periodontitis biomarker miR31 in saliva samples. In Electrophoresis, 45, 2034-2044. doi:10.1002/elps.202400134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39165194/
6. Mustafin, R N. . Molecular genetics of idiopathic pulmonary fibrosis. In Vavilovskii zhurnal genetiki i selektsii, 26, 308-318. doi:10.18699/VJGB-22-37. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35795226/
7. Naskar, Sudipta, Mishra, Ipseet, Srinath, B S, K, Venkatachala, Korlimarla, Aruna. 2024. Lower expressions of MIR34A and MIR31 in colo-rectal cancer are associated with an enriched immune microenvironment. In Pathology, research and practice, 263, 155656. doi:10.1016/j.prp.2024.155656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39437642/
8. Wang, X, Zhang, Y, Jiang, B H, Zhang, L, Wang, Chen. 2017. Study on the role of Hsa-miR-31-5p in hypertrophic scar formation and the mechanism. In Experimental cell research, 361, 201-209. doi:10.1016/j.yexcr.2017.09.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29056521/