Slc35b2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc35b2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17448

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35b2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-73836-Slc35b2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35b2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17448) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member B2
基因别称
1110003M08Rik,PAPST1,Slc35b1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357105 | Ensembl: ENSMUST00000224905
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC35B2,也称为PAPST1,是一种位于高尔基体内的硫酸盐转运蛋白。它主要负责将硫酸盐供体3'-磷酸腺苷5'-磷酸硫酸(PAPS)从细胞质转运到高尔基体内,以供蛋白质硫酸化反应使用。蛋白质硫酸化是一种重要的翻译后修饰,参与调节蛋白质的活性、稳定性和定位,影响多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞粘附、细胞迁移和病毒感染等。

SLC35B2在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、胰腺癌、双相情感障碍、精神分裂症、软骨发育不良、神经发育疾病和乳腺癌等。

在肝癌中,氧化应激可以上调SLC35B2的转录,进而增加SAV1的硫酸化,破坏SAV1-MST1复合物的形成,降低MST1的磷酸化,最终抑制Hippo信号通路,促进肝癌细胞的生长[1]。此外,SLC35B2还是Hippo通路的转录靶基因,构成一个正反馈环路,在氧化应激下促进肝癌的进展[1]。

在胰腺癌中,SLC35B2和TPST2的表达与患者生存率呈负相关。敲低SLC35B2或TPST2,或抑制硫酸化,可以抑制胰腺癌细胞增殖和迁移。机制研究表明,整合素β4是TPST2的一个新的底物。抑制硫酸化可以不稳定整合素β4蛋白,从而抑制肿瘤的转移[2]。

在双相情感障碍和精神分裂症中,SLC35B2的基因多态性与双相情感障碍显著相关,而其mRNA表达在双相情感障碍患者的前额叶皮层中显著降低。此外,接受锂盐治疗的双相情感障碍患者SLC35B2的mRNA表达恢复正常。SLC35B2的基因多态性与精神分裂症显著相关,但其表达在精神分裂症患者中未发生改变[3]。

在软骨发育不良和神经发育疾病中,SLC35B2的双等位基因变异导致患者出现生长迟缓、脊柱侧凸、严重的运动和智力障碍以及髓鞘形成不良性脑白质病。功能研究表明,这些变异影响SLC35B2的mRNA表达和蛋白质亚细胞定位,导致蛋白质功能受损。此外,SLC35B2患者的成纤维细胞和血清中检测到蛋白聚糖硫酸化受损[4]。

在病毒感染中,SLC35B2在宿主细胞硫酸化过程中发挥双重作用,对于肠道病毒71(EV71)的感染至关重要。SLC35B2的敲除或B3GAT3的敲除可以显著降低EV71与细胞的结合和内化。此外,EV71的感染效率与宿主细胞硫酸化水平呈正相关,而不仅仅是与肝素硫酸盐的量相关[5]。

在乳腺癌中,SLC35B2的表达与浸润性导管乳腺癌的TNM分期呈正相关,提示SLC35B2可能是一个不良预后标志物和潜在的治疗靶点[6]。

综上所述,SLC35B2是一种重要的硫酸盐转运蛋白,参与调节蛋白质硫酸化反应,影响多种生物学过程和疾病的发生发展。SLC35B2的研究有助于深入理解硫酸化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Bo, Huang, Zhao, Qin, Siyuan, Liu, Rui, Huang, Canhua. 2024. Enhanced SLC35B2/SAV1 sulfation axis promotes tumor growth by inhibiting Hippo signaling in HCC. In Hepatology (Baltimore, Md.), 81, 436-452. doi:10.1097/HEP.0000000000000783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38377452/
2. Cai, Xinran, Li, Sihan, Zeng, Xuemei, Yang, Da, Xie, Wen. 2023. Inhibition of the SLC35B2-TPST2 Axis of Tyrosine Sulfation Attenuates the Growth and Metastasis of Pancreatic Ductal Adenocarcinom. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 16, 473-495. doi:10.1016/j.jcmgh.2023.05.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37192689/
3. Uezato, Akihito, Jitoku, Daisuke, Shimazu, Dai, McCullumsmith, Robert E, Nishikawa, Toru. 2022. Differential genetic associations and expression of PAPST1/SLC35B2 in bipolar disorder and schizophrenia. In Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 129, 913-924. doi:10.1007/s00702-022-02503-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35501530/
4. Guasto, Alessandra, Dubail, Johanne, Aguilera-Albesa, Sergio, Pujol, Aurora, Cormier-Daire, Valérie. . Biallelic variants in SLC35B2 cause a novel chondrodysplasia with hypomyelinating leukodystrophy. In Brain : a journal of neurology, 145, 3711-3722. doi:10.1093/brain/awac110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35325049/
5. Guo, Dong, Yu, Xinghai, Wang, Dan, Qin, Yali, Chen, Mingzhou. 2022. SLC35B2 Acts in a Dual Role in the Host Sulfation Required for EV71 Infection. In Journal of virology, 96, e0204221. doi:10.1128/jvi.02042-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35420441/
6. Chim-ong, Anongruk, Thawornkuno, Charin, Chavalitshewinkoon-Petmitr, Porntip, Punyarit, Phaibul, Petmitr, Songsak. . SLC35B2 expression is associated with a poor prognosis of invasive ductal breast carcinoma. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 15, 6065-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25124574/