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Calr-flox 基因敲除小鼠

Calr-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Calr-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17427

品系全称

C57BL/6NCya-Calrem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-12317-Calr-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Calr-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17427) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calreticulin
基因别称
CRT，Calregulin
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_007591 | Ensembl: ENSMUST00000003912
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88252Homozygotes for targeted null mutations exhibit decreased cardiac cell mass, increased apoptosis of cardiac myocytes, neural tube defects (sometimes associated with exencephaly), omphalocele, and mid- to late-gestational lethality.
更多信息
Calr，也称为Calreticulin，是一种重要的内质网蛋白，具有多种生物学功能，包括钙离子调节、蛋白质折叠和细胞信号传导。Calr在细胞内主要位于内质网，并参与多种细胞过程，如细胞信号传导、基因表达调控、细胞粘附、自身免疫和细胞凋亡等。Calr基因编码的Calr蛋白在维持细胞内钙离子稳态方面发挥着重要作用，并作为分子伴侣蛋白参与蛋白质折叠和修饰。此外，Calr还与多种细胞信号传导途径相关，包括JAK-STAT信号通路，参与调节细胞生长、分化和凋亡等生物学过程。

Calr基因突变与多种疾病的发生发展密切相关。例如，Calr基因突变在骨髓增殖性肿瘤（MPN）中起着重要作用。研究表明，约70%至84%的非JAK2突变的MPN患者存在Calr基因突变。这些突变主要发生在Calr基因的第9号外显子上，导致阅读框移位和产生一个具有新C端的新型Calr蛋白。突变后的Calr蛋白在内质网中积累，并且不会增加细胞表面或高尔基体的积累[1]。

在MPN中，Calr基因突变主要与两种亚型相关，即原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）。Calr基因突变在ET和PMF患者中的发生率分别为67%和88%。此外，Calr基因突变还与患者的临床特征相关。研究发现，携带Calr基因突变的MPN患者通常具有更高的血小板计数和较低的血红蛋白水平[2]。此外，Calr基因突变还与患者的预后相关。研究表明，携带Calr基因突变的MPN患者具有更低的血栓风险和更长的总体生存期[2]。

除了在MPN中的作用外，Calr基因突变还与其他疾病相关。例如，研究发现Calr基因突变与乳腺癌的发生和发展相关。在乳腺癌中，Calr蛋白的表达水平升高，并与患者的死亡率和干细胞指数相关。研究表明，Calr基因的敲低可以减少乳腺癌干细胞的数量，并抑制肿瘤的起始和转移。此外，研究发现，Calr基因的表达与Wnt/β-catenin信号通路的激活相关，而Wnt/β-catenin信号通路的激活可以抵消Calr基因敲低对肿瘤起始的抑制作用[3]。

综上所述，Calr基因编码的Calr蛋白在细胞内具有多种生物学功能，包括钙离子调节、蛋白质折叠和细胞信号传导。Calr基因突变与多种疾病的发生发展密切相关，包括MPN和乳腺癌。Calr基因突变在MPN中起着重要作用，与患者的临床特征和预后相关。此外，Calr基因突变还与其他疾病相关，如乳腺癌。进一步研究Calr基因的功能和突变机制对于深入理解疾病的发生发展机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Nangalia, J, Massie, C E, Baxter, E J, Campbell, P J, Green, A R. 2013. Somatic CALR mutations in myeloproliferative neoplasms with nonmutated JAK2. In The New England journal of medicine, 369, 2391-2405. doi:10.1056/NEJMoa1312542. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24325359/
2. Klampfl, Thorsten, Gisslinger, Heinz, Harutyunyan, Ashot S, Cazzola, Mario, Kralovics, Robert. 2013. Somatic mutations of calreticulin in myeloproliferative neoplasms. In The New England journal of medicine, 369, 2379-90. doi:10.1056/NEJMoa1311347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24325356/
3. Liu, Xiaoxu, Xie, Peiling, Hao, Na, He, Jianjun, Zhang, Huimin. . HIF-1-regulated expression of calreticulin promotes breast tumorigenesis and progression through Wnt/β-catenin pathway activation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2109144118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34706936/

资料下载

S-CKO-17427_6N_12317_Calr_Exon 4~7_strategy.pdf
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