Cd74-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd74-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17426

品系全称

BALB/cAnCya-Cd74em1flox/Cya

品系背景

BALB/cAnCya

品系编号

CKOCMP-16149-Cd74-BALBc-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd74-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17426) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD74 antigen (invariant polypeptide of major histocompatibility complex, class II antigen-associated)
基因别称
CLIP,DHLAG,HLADG,Ia-GAMMA,Ii
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: -- | Ensembl: MGP_BALBcJ_T0049731
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96534Homozygotes for targeted null mutations exhibit impaired transport of MHC class II molecules, poor antigen presentation, and deficiency of CD4+ T cell development and positive selection.
基因Cd74,也称为CD74分子或MIF受体,是一种跨膜蛋白,属于免疫球蛋白超家族。Cd74主要表达于B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞表面,参与抗原呈递和免疫调节。Cd74通过其细胞外结构域与巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)结合,激活下游信号通路,影响细胞的增殖、分化和功能。

Cd74在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、动脉粥样硬化和神经纤维瘤等。在肿瘤中,Cd74的过表达与不良预后相关,并且是多种融合蛋白的组成部分,如CD74-ROS1、CD74-NTRK1等。这些融合蛋白通过激活下游信号通路,促进肿瘤细胞存活和增殖,成为潜在的药物靶点[1]。在动脉粥样硬化中,Cd74的表达与不稳定的动脉粥样硬化斑块相关,并且与M1巨噬细胞的浸润和炎症反应相关[2]。在神经纤维瘤中,Cd74的表达上调,并且与肿瘤微环境的重塑和免疫抑制相关[3]。

Cd74在正常B细胞中也发挥重要作用。Cd74与MIF结合后,可以激活下游信号通路,释放其细胞质内的片段(CD74-ICD),作为转录因子参与基因表达调控。在正常B细胞中,CD74-ICD与转录因子PAX5形成复合物,结合到基因启动子区域,抑制肿瘤抑制基因DMTF1的表达,从而维持B细胞的正常功能[4]。

此外,Cd74的缺陷与妊娠期高血压疾病(preeclampsia,PE)的发生发展相关。Cd74的缺陷导致滋养层细胞侵袭和增殖能力降低,这与SIRT1的表达和MAPK信号通路的功能异常相关[5]。

综上所述,基因Cd74在免疫调节、肿瘤发生发展和妊娠期高血压疾病等过程中发挥重要作用。Cd74的表达和功能异常与多种疾病的发生发展和预后相关,是潜在的药物靶点和治疗策略的重要依据。未来的研究可以进一步探索Cd74的生物学功能和作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Vargas, Jasmine, Pantouris, Georgios. 2023. Analysis of CD74 Occurrence in Oncogenic Fusion Proteins. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242115981. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37958963/
2. Wang, Jing, Kang, Zijian, Liu, Yandong, Liu, Yang, Liu, Jianmin. 2022. Identification of immune cell infiltration and diagnostic biomarkers in unstable atherosclerotic plaques by integrated bioinformatics analysis and machine learning. In Frontiers in immunology, 13, 956078. doi:10.3389/fimmu.2022.956078. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36211422/
3. Kershner, Leah J, Choi, Kwangmin, Wu, Jianqiang, Shern, Jack F, Ratner, Nancy. 2022. Multiple Nf1 Schwann cell populations reprogram the plexiform neurofibroma tumor microenvironment. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.154513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36134665/
4. David, Keren, Friedlander, Gilgi, Pellegrino, Bianca, Becker-Herman, Shirly, Shachar, Idit. . CD74 as a regulator of transcription in normal B cells. In Cell reports, 41, 111572. doi:10.1016/j.celrep.2022.111572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36323260/
5. Liu, Zhenzhen, Pei, Jiangnan, Zhang, Xiaoyue, Luo, Shouling, Gu, Weirong. 2023. CD74 deficiency reduces trophoblast invasion and proliferation mediated by SIRT1 in preeclampsia. In Reproduction (Cambridge, England), 166, 423-435. doi:10.1530/REP-23-0202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37796743/