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Foxo1-flox 基因敲除小鼠

Foxo1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Foxo1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17420

品系全称

C57BL/6NCya-Foxo1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-56458-Foxo1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Foxo1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17420) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
forkhead box O1
基因别称
Afxh，FKHR，Fkhr1，Foxo1a
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019739 | Ensembl: ENSMUST00000053764
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890077Homozygous null embryos die at E10.5-E11.5 from vasculature defects. Heterozygote null mice have slightly elevated glycogen levels. Conditionally targeted homozygotes display hemangiomas or defects in nave T cell homeostasis depending on the targeted cell type.
更多信息
Foxo1，即叉头框转录因子O1，是一种在哺乳动物中广泛存在的转录因子，属于叉头框蛋白家族（FOXO）。Foxo1基因位于染色体13q14上，编码的蛋白质在细胞内的定位和活性受到多种翻译后修饰的精确调控，包括磷酸化、泛素化、乙酰化、去乙酰化、精氨酸甲基化以及O-GlcNAcylation等。这些修饰可以激活或抑制Foxo1的活性，从而影响其下游基因的表达，进而调节细胞增殖、凋亡、自噬、氧化应激和代谢等多种生理和病理过程[1]。

Foxo1的活性受到多种信号通路的调控，包括PI3k-Akt、JNK、CBP、Sirtuins、泛素E3连接酶等。例如，PI3k-Akt信号通路通过磷酸化Foxo1的多个丝氨酸残基，将其从细胞核转移到细胞质中，从而抑制其活性。相反，JNK信号通路则通过磷酸化Foxo1的丝氨酸残基，使其在细胞核中积累，从而激活其活性[1]。

Foxo1在多种疾病的发生发展中发挥重要作用，包括代谢性疾病、肿瘤和心血管疾病等。例如，Foxo1的活性降低与胰岛素抵抗、2型糖尿病和肥胖等代谢性疾病的发生发展密切相关。此外，Foxo1的活性降低还与多种肿瘤的发生发展有关，如乳腺癌、前列腺癌和结肠癌等[1]。

在心血管疾病方面，Foxo1的活性调节在心肌细胞的存活和凋亡中发挥重要作用。例如，Mst1激酶可以磷酸化Foxo1的多个丝氨酸残基，抑制Foxo1介导的促凋亡基因的转录，同时增强Foxo1与C/EBP-β的相互作用，并激活C/EBP-β的转录活性，从而促进心肌细胞的存活[3]。此外，Foxo1还可以通过抑制STAT1信号通路，减轻糖尿病肾病中的肾小管间质纤维化和肾小管细胞凋亡[2]。

除了磷酸化修饰，Foxo1的活性还受到其他翻译后修饰的调控。例如，HMGA1蛋白可以结合Foxo1基因启动子区域，并激活其转录，从而增加Foxo1的表达[4]。此外，MEF2A和HOXA5转录因子也被发现可以结合Foxo1基因启动子区域，并调控其转录[5]。

总之，Foxo1是一种重要的转录因子，其活性受到多种翻译后修饰和信号通路的精确调控。Foxo1在多种疾病的发生发展中发挥重要作用，包括代谢性疾病、肿瘤和心血管疾病等。深入了解Foxo1的调控机制和功能，有助于开发针对相关疾病的治疗策略。

参考文献：
1. Xing, Ya-Qi, Li, Ang, Yang, Yang, Zhang, Li-Nan, Guo, Hui-Cai. 2017. The regulation of FOXO1 and its role in disease progression. In Life sciences, 193, 124-131. doi:10.1016/j.lfs.2017.11.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29158051/
2. Huang, Fengjuan, Wang, Qingzhu, Guo, Feng, He, Yanyan, Qin, Guijun. 2019. FoxO1-mediated inhibition of STAT1 alleviates tubulointerstitial fibrosis and tubule apoptosis in diabetic kidney disease. In EBioMedicine, 48, 491-504. doi:10.1016/j.ebiom.2019.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31629675/
3. Maejima, Yasuhiro, Nah, Jihoon, Aryan, Zahra, Li, Hong, Sadoshima, Junichi. 2024. Mst1-mediated phosphorylation of FoxO1 and C/EBP-β stimulates cell-protective mechanisms in cardiomyocytes. In Nature communications, 15, 6279. doi:10.1038/s41467-024-50393-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39060225/
4. Arcidiacono, Biagio, Chiefari, Eusebio, Messineo, Sebastiano, Foti, Daniela P, Brunetti, Antonio. 2017. HMGA1 is a novel transcriptional regulator of the FoxO1 gene. In Endocrine, 60, 56-64. doi:10.1007/s12020-017-1445-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29052178/
5. Wei, Dawei, Wang, Jin, Jiupan, Zhang, Ayari-Akkari, Amel, Ahmed, Dalia Abd El Moneim. 2022. Roles of MEF2A and HOXA5 in the transcriptional regulation of the bovine FoxO1 gene. In Animal biotechnology, 34, 4367-4379. doi:10.1080/10495398.2022.2150632. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36449378/

资料下载

S-CKO-17420_6N_56458_Foxo1_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-17420_6N_56458_Foxo1_Exon 2_strategy.pdf
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