Lpcat4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lpcat4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17349

品系全称

C57BL/6JCya-Lpcat4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-99010-Lpcat4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lpcat4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17349) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysophosphatidylcholine acyltransferase 4
基因别称
Agpat7,Aytl3,LPEAT2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207206 | Ensembl: ENSMUST00000028554
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lpcat4,也称为Lysophosphatidylcholine acyltransferase 4,是一种重要的酶,参与调控生物膜的磷脂重塑。Lpcat4属于LPCAT家族,该家族包括LPCAT1-4四种酶,它们通过催化酰基-CoA和溶血磷脂酰胆碱(LPC)反应,生成磷脂酰胆碱(PC)。PC是生物膜的主要成分之一,其组成和含量对细胞功能和生理过程具有重要影响。

Lpcat4在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,在T细胞介导的自身免疫疾病中,Lpcat4通过生成特定的PC(如PC(16:0,18:2))限制内质网应激和氧化应激,从而抑制Th17细胞发育并增强iTreg细胞极化[1]。在前列腺癌中,Lpcat4的表达与多种代谢途径的改变相关,包括糖酵解、氧化磷酸化和糖代谢等[2]。此外,Lpcat4还与结直肠癌的发生发展相关,其在结直肠癌细胞中的过表达可能导致PC(16:0/16:1)的积累[6]。

Lpcat4的调控机制也受到研究。例如,组蛋白甲基转移酶Setd2可以直接催化Lpcat4基因启动子区域的H3K36me3修饰,从而上调Lpcat4的表达[1]。此外,SOX2转录因子可以结合到Lpcat4基因的启动子上,促进Lpcat4的表达,进而影响前列腺癌细胞的代谢重塑[2]。此外,纤维酸类药物可以诱导Lpcat4的表达,从而影响肝细胞中PC的组成[3]。

Lpcat4的研究具有重要的临床意义。例如,Lpcat4的表达水平与结直肠癌的进展和预后相关,可能成为结直肠癌诊断和治疗的新靶点[6]。此外,Lpcat4的表达还与慢性鼻窦炎伴鼻息肉的严重程度相关,可能为该疾病的治疗提供新的思路[4]。此外,Lpcat4的表达还与女性绝经后胶质瘤的风险相关,可能为胶质瘤的预防提供新的策略[5]。

综上所述,Lpcat4是一种重要的磷脂重塑酶,参与调控多种生物学过程。Lpcat4的表达和活性受到多种因素的调控,其异常表达可能与多种疾病的发生发展相关。Lpcat4的研究有助于深入理解磷脂代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Yali, Chen, Kun, Zhu, Ha, Liu, Juan, Cao, Xuetao. 2024. Methyltransferase Setd2 prevents T cell-mediated autoimmune diseases via phospholipid remodeling. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2314561121. doi:10.1073/pnas.2314561121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38359295/
2. de Wet, Larischa, Williams, Anthony, Gillard, Marc, Szmulewitz, Russell Z, Vander Griend, Donald J. 2022. SOX2 mediates metabolic reprogramming of prostate cancer cells. In Oncogene, 41, 1190-1202. doi:10.1038/s41388-021-02157-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35067686/
3. Yamazaki, Tohru, Wakabayashi, Michiko, Ikeda, Erika, Kudo, Naomi, Kawashima, Yoichi. . Induction of 1-acylglycerophosphocholine acyltransferase genes by fibrates in the liver of rats. In Biological & pharmaceutical bulletin, 35, 1509-15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22975502/
4. Ishino, Takashi, Oda, Takashi, Kawasumi, Tomohiro, Ueda, Tsutomu, Takeno, Sachio. 2024. Severe Type 2 Inflammation Leads to High Platelet-Activating-Factor-Associated Pathology in Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps-A Hierarchical Cluster Analysis Using Bulk RNA Barcoding and Sequencing. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25042113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38396790/
5. Liu, Chunhua, Zhang, Wei, Xu, Guozheng, Wang, Zhimei, Wang, Hongmei. . Deep multilayer brain omics identifies the potential involvement of menopause molecular networks in Gliomas' disease progression. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 36, e22570. doi:10.1096/fj.202200427RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36165217/
6. Kurabe, Nobuya, Hayasaka, Takahiro, Ogawa, Mikako, Setou, Mitsutoshi, Sugimura, Haruhiko. 2013. Accumulated phosphatidylcholine (16:0/16:1) in human colorectal cancer; possible involvement of LPCAT4. In Cancer science, 104, 1295-302. doi:10.1111/cas.12221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23815430/