Stk17b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Stk17b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17308

品系全称

C57BL/6JCya-Stk17bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-98267-Stk17b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stk17b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17308) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 17b (apoptosis-inducing)
基因别称
3110009A03Rik,Drak2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133810 | Ensembl: ENSMUST00000027263
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2138162Homozygous null mice display abnormal T cell numbers, increased T cell proliferation, abnormal cytokine physiology, and decreased susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis.
STK17B,也称为Serine/Threonine Kinase 17B,是一种丝氨酸/苏氨酸激酶。激酶是一类在细胞信号传导中发挥关键作用的蛋白质,它们通过磷酸化底物蛋白来调节其活性。STK17B属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,该家族成员在细胞生长、分化、代谢以及疾病发生等过程中发挥着重要作用。

STK17B在多种疾病中表现出显著的关联性。在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的研究中,STK17B表达水平显著升高[1]。肝细胞中STK17B的缺失可以抑制肝脂肪变向NASH的进展,这表明STK17B在NAFLD/NASH的发生发展中起着重要作用。此外,STK17B与RNA剪接因子SRSF6结合,通过调节线粒体功能相关基因的选择性剪接来影响NAFLD/NASH的进展[1]。

在肝细胞癌(HCC)的研究中,STK17B在HCC组织和细胞系中的表达水平显著升高[2]。STK17B的过表达促进了HCC的肿瘤发生和转移,而STK17B的抑制则显著抑制了这些过程[2]。进一步的研究发现,STK17B通过激活AKT/GSK-3β/Snail信号通路促进上皮间质转化(EMT)过程,从而影响HCC的进展[2]。

在皮肤黑色素瘤(SKCM)的研究中,STK17B的表达水平低于正常组织[3]。STK17B的低表达与SKCM患者的T分期、Breslow深度、放疗、黑色素瘤Clark水平和病理分期等临床病理特征显著相关[3]。低表达的STK17B与SKCM患者的总体生存期和疾病特异性生存期较差相关[3]。

STK17B还在垂体腺瘤的发生发展中发挥作用。在垂体腺瘤的研究中,STK17B的表达水平在不同类型的垂体腺瘤中有所差异[4]。TBX19来源的腺瘤中STK17B的表达水平升高,并且与VEGFA-VEGFR、EGF-EGFR和Insulin信号通路的改变相关[4]。

STK17B还参与了猪精子顶体畸形的发生。在芬兰约克夏猪种群中,STK17B所在的染色体区域与顶体畸形相关[5]。STK17B和HECW2两个基因被确定为与顶体畸形相关的候选基因[5]。

此外,STK17B还与神经系统的发育和功能有关。在发育神经毒性物质Aroclor 1254的研究中,STK17B的表达水平受到影响[6]。Aroclor 1254暴露导致与钙稳态、细胞内信号传导、轴突引导、芳基烃受体信号传导、细胞增殖和分化相关的通路发生显著改变[6]。

综上所述,STK17B是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶,在多种疾病和生物学过程中发挥着重要作用。STK17B的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Yufeng, Xu, Junyu, Lu, Yuting, Tan, Minjia, Li, Jingya. . DRAK2 aggravates nonalcoholic fatty liver disease progression through SRSF6-associated RNA alternative splicing. In Cell metabolism, 33, 2004-2020.e9. doi:10.1016/j.cmet.2021.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34614409/
2. Lan, Yaliang, Han, Jihua, Wang, Yan, Subash, Sharma, Liu, Lianxin. 2018. STK17B promotes carcinogenesis and metastasis via AKT/GSK-3β/Snail signaling in hepatocellular carcinoma. In Cell death & disease, 9, 236. doi:10.1038/s41419-018-0262-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29445189/
3. Shi, Xueying, Zhou, Qi, Huang, Bingqian, Fang, Shifeng, Lin, Jingrong. 2022. Prognostic and immune-related value of STK17B in skin cutaneous melanoma. In PloS one, 17, e0263311. doi:10.1371/journal.pone.0263311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35171924/
4. Taniguchi-Ponciano, Keiko, Portocarrero-Ortiz, Lesly A, Guinto, Gerardo, Marrero-Rodríguez, Daniel, Mercado, Moisés. 2022. The kinome, cyclins and cyclin-dependent kinases of pituitary adenomas, a look into the gene expression profile among tumors from different lineages. In BMC medical genomics, 15, 52. doi:10.1186/s12920-022-01206-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35260162/
5. Sironen, Anu, Uimari, Pekka, Nagy, Szabolcs, Andersson, Magnus, Vilkki, Johanna. 2010. Knobbed acrosome defect is associated with a region containing the genes STK17b and HECW2 on porcine chromosome 15. In BMC genomics, 11, 699. doi:10.1186/1471-2164-11-699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21143916/
6. Royland, Joyce E, Kodavanti, Prasada Rao S. 2008. Gene expression profiles following exposure to a developmental neurotoxicant, Aroclor 1254: pathway analysis for possible mode(s) of action. In Toxicology and applied pharmacology, 231, 179-96. doi:10.1016/j.taap.2008.04.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18602130/