Tinagl1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tinagl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17260

品系全称

C57BL/6NCya-Tinagl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-94242-Tinagl1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tinagl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17260) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tubulointerstitial nephritis antigen-like 1
基因别称
1110021J17Rik,AZ-1,AZ1,Arg1,Lcn7,TARP,Tinagl
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023476 | Ensembl: ENSMUST00000105998
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137617Female mice homozygous for a null mutation display impaired fertility and homozygous pups born to homozygous females show impaired postnatal survival.
Tinagl1,也称为Tubulointerstitial nephritis antigen-like 1,是一种重要的分泌型蛋白。在哺乳动物中,Tinagl1与细胞外基质相互作用,参与调控细胞黏附和迁移等生物学过程。Tinagl1在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、胃癌和肺癌等。

Tinagl1在乳腺癌中发挥重要作用,特别是在三阴性乳腺癌(TNBC)的治疗中。研究发现,Tinagl1基因疗法能够抑制TNBC的生长,并重塑肿瘤微环境。Tinagl1基因疗法能够增加肿瘤血管生成,但不会增加肿瘤渗透性或转移风险。此外,Tinagl1基因疗法还能够显著降低Hif1a的表达,从而可能降低药物耐药性的风险[1]。进一步研究发现,Tinagl1通过同时抑制整合素/FAK和EGFR信号通路,抑制TNBC的进展和转移。Tinagl1蛋白水平与TNBC患者良好的预后相关,并且与FAK和EGFR的活化状态呈负相关[2]。

Tinagl1在胃癌中发挥重要作用,能够促进胃癌的生长和转移。研究发现,Tinagl1在胃癌肿瘤组织中表达上调,并且与患者的预后不良相关。Tinagl1能够促进胃癌细胞的增殖和迁移,并促进胃癌肿瘤的生长和转移。Tinagl1的表达与多种基质金属蛋白酶(MMPs)的表达增加相关,包括MMP2、MMP9、MMP11、MMP14和MMP16。进一步研究发现,TINAGL1通过JNK信号通路活化调节MMP2的表达[3]。

Tinagl1在肺癌中发挥重要作用,与淋巴结转移和预后相关。研究发现,TINAGL1的表达与肺癌患者的淋巴结转移相关,并且与患者的预后不良相关。TINAGL1的表达与FGA、GPR39、RRAD和ZNF334等基因的表达相关,这些基因可能参与了淋巴结转移和预后的调控[4,5]。

综上所述,Tinagl1是一种重要的分泌型蛋白,在乳腺癌、胃癌和肺癌等多种疾病中发挥重要作用。Tinagl1能够抑制TNBC的生长,并重塑肿瘤微环境,同时也能够促进胃癌和肺癌的生长和转移。Tinagl1的表达与淋巴结转移和预后相关,可能作为疾病的治疗和预后评估的潜在靶点。

参考文献:
1. Musetti, Sara N, Huang, Leaf. 2021. Tinagl1 Gene Therapy Suppresses Growth and Remodels the Microenvironment of Triple Negative Breast Cancer. In Molecular pharmaceutics, 18, 2032-2038. doi:10.1021/acs.molpharmaceut.1c00008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33877834/
2. Shen, Minhong, Jiang, Yi-Zhou, Wei, Yong, Shao, Zhi-Ming, Kang, Yibin. 2019. Tinagl1 Suppresses Triple-Negative Breast Cancer Progression and Metastasis by Simultaneously Inhibiting Integrin/FAK and EGFR Signaling. In Cancer cell, 35, 64-80.e7. doi:10.1016/j.ccell.2018.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30612941/
3. Shan, Zhi-Guo, Sun, Zhen-Wei, Zhao, Li-Qun, Zhuang, Yuan, Zhao, Yong-Liang. 2020. Upregulation of Tubulointerstitial nephritis antigen like 1 promotes gastric cancer growth and metastasis by regulating multiple matrix metallopeptidase expression. In Journal of gastroenterology and hepatology, 36, 196-203. doi:10.1111/jgh.15150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32537806/
4. Deng, Yufei, Liu, Lifeng, Xiao, Xia, Zhao, Yin. 2023. A four-gene-based methylation signature associated with lymph node metastasis predicts overall survival in lung squamous cell carcinoma. In Genes & genetic systems, 98, 209-219. doi:10.1266/ggs.22-00111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37839873/
5. Khashei Varnamkhasti, Khalil, Moghanibashi, Mehdi, Naeimi, Sirous. 2024. Implications of ZNF334 gene in lymph node metastasis of lung SCC: potential bypassing of cellular senescence. In Journal of translational medicine, 22, 372. doi:10.1186/s12967-024-05115-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38637790/