Trim33-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim33-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17229

品系全称

C57BL/6JCya-Trim33em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-94093-Trim33-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim33-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17229) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 33
基因别称
8030451N04Rik,Ecto,Tif1g
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053170 | Ensembl: ENSMUST00000029444
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137357Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic lethality prior to E9.5 with abnormal embryonic development.
TRIM33,即三联体基序33,是一种包含三联体基序的蛋白质,属于E3泛素连接酶家族。E3泛素连接酶在泛素化修饰过程中扮演关键角色,通过将泛素分子连接到目标蛋白上,调节其降解和功能。TRIM33具有多种生物学功能,包括转录调控、细胞分化、凋亡和炎症反应等。

TRIM33在多种疾病中发挥重要作用,包括肺纤维化、癌症、自身免疫性疾病和炎症性疾病等。例如,在肺纤维化中,TRIM33能够抑制转化生长因子(TGF-β1)信号通路,从而防止肺纤维化的发生[1]。在癌症中,TRIM33基因的体细胞突变与抗TIF1γ阳性癌症相关皮肌炎(DM)的发生有关[2]。此外,TRIM33还能够促进前列腺肿瘤的生长,通过稳定雄激素受体(AR)并防止其降解[5]。

TRIM33还能够调节树突状细胞的分化和稳态,通过调节Irf8和Bcl2l11的转录来实现[7]。在巨噬细胞中,TRIM33能够抑制干扰素-β基因(Ifnb1)的转录,从而控制炎症反应[3]。此外,TRIM33还能够通过调节P53的泛素化促进糖酵解,从而促进食管鳞状细胞癌的生长[4]。

TRIM33还能够与长链非编码RNA(lncRNA)相互作用,从而影响其表达和功能。例如,TRIM33与lncRNA NNT-AS1和PAXBP1-AS1相互作用,可能通过减少microRNA-142-3p的表达来增加TRIM33的表达[6]。

TRIM33是一种重要的蛋白质,具有多种生物学功能。它在多种疾病中发挥重要作用,包括肺纤维化、癌症、自身免疫性疾病和炎症性疾病等。TRIM33的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Boutanquoi, Pierre-Marie, Burgy, Olivier, Beltramo, Guillaume, Goirand, Françoise, Bonniaud, Philippe. 2020. TRIM33 prevents pulmonary fibrosis by impairing TGF-β1 signalling. In The European respiratory journal, 55, . doi:10.1183/13993003.01346-2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32184320/
2. Cordel, Nadège, Derambure, Céline, Coutant, Sophie, Tournier, Isabelle, Boyer, Olivier. . TRIM33 gene somatic mutations identified by next generation sequencing in neoplasms of patients with anti-TIF1γ positive cancer-associated dermatomyositis. In Rheumatology (Oxford, England), 60, 5863-5867. doi:10.1093/rheumatology/keab260. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33764396/
3. Ferri, Federica, Parcelier, Aude, Petit, Vanessa, Rousselet, Germain, Romeo, Paul-Henri. 2015. TRIM33 switches off Ifnb1 gene transcription during the late phase of macrophage activation. In Nature communications, 6, 8900. doi:10.1038/ncomms9900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26592194/
4. Xia, Tian, Meng, Lian, Xu, Guixuan, Sun, Hao, Chen, Hao. 2024. TRIM33 promotes glycolysis through regulating P53 K48-linked ubiquitination to promote esophageal squamous cell carcinoma growth. In Cell death & disease, 15, 740. doi:10.1038/s41419-024-07137-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39389957/
5. Chen, Mi, Lingadahalli, Shreyas, Narwade, Nitin, Poon, Terence Chuen Wai, Cheung, Edwin. 2022. TRIM33 drives prostate tumor growth by stabilizing androgen receptor from Skp2-mediated degradation. In EMBO reports, 23, e53468. doi:10.15252/embr.202153468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35785414/
6. Talotta, Rossella. 2024. Sequence Alignment between TRIM33 Gene and Human Noncoding RNAs: A Potential Explanation for Paraneoplastic Dermatomyositis. In Journal of personalized medicine, 14, . doi:10.3390/jpm14060628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38929849/
7. Shen, Xiangyi, Li, Xiaoguang, Wu, Tao, Hu, Xiaoyu, Wu, Li. 2024. TRIM33 plays a critical role in regulating dendritic cell differentiation and homeostasis by modulating Irf8 and Bcl2l11 transcription. In Cellular & molecular immunology, 21, 752-769. doi:10.1038/s41423-024-01179-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38822080/