Trim7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17225

品系全称

C57BL/6JCya-Trim7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-94089-Trim7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17225) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 7
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347446 | Ensembl: ENSMUST00000046903
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137353Homozygous knockout reduces susceptibility to DNA virus infection
TRIM7,也称为RING finger protein 90,是TRIM家族成员之一,TRIM家族是一类包含环指结构域(RING finger domain)的蛋白质,具有E3泛素连接酶活性。TRIM7在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞自噬、炎症反应、肿瘤抑制和抗病毒感染等。

自噬是一种重要的细胞过程,负责细胞内物质降解和回收,维持细胞稳态。研究显示,TRIM7在细胞自噬过程中发挥重要的调控作用。在利斯特菌感染过程中,TRIM7通过促进ATG7的K63位点的泛素化,进而激活自噬过程,增强宿主细胞的抗感染能力[1]。TRIM7的缺乏会导致宿主细胞的自噬功能受损,从而增加利斯特菌感染的风险[1]。

TRIM7在病毒感染过程中也发挥重要的抗病毒作用。研究发现,TRIM7能够通过激活I型干扰素(IFN)信号通路抑制脑心肌炎病毒(EMCV)的复制[2]。TRIM7与MAVS相互作用,并共同定位于细胞中,从而调节RIG-I/MDA5/MAVS介导的IFN-β信号通路,抑制EMCV的复制[2]。此外,TRIM7还能够抑制诺如病毒的复制,其作用机制是通过与病毒蛋白NS6结合,进而抑制病毒的早期复制过程[3]。

TRIM7在肿瘤抑制过程中也发挥重要作用。研究发现,TRIM7在多种肿瘤组织中表达下调,如肝细胞癌、肺癌和肾细胞癌等。TRIM7的过表达能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。TRIM7通过靶向Src蛋白,抑制Src-mTORC1-S6K1信号通路,从而抑制肝细胞癌的进展[6]。TRIM7还能够通过抑制HIF-1α的积累,抑制肾细胞癌的细胞迁移和侵袭[5]。

此外,TRIM7在炎症反应中也发挥重要作用。研究发现,TRIM7在巨噬细胞中高表达,并能够促进TLR4介导的免疫反应。TRIM7的敲低能够抑制LPS诱导的IFN-β、TNF-α和IL-6的产生,而TRIM7的过表达则能够促进这些炎症因子的产生[7]。TRIM7还能够通过降解p65蛋白,抑制NF-κB信号通路,从而抑制肺癌的发生和发展[4]。

综上所述,TRIM7是一种多功能的蛋白质,在细胞自噬、炎症反应、肿瘤抑制和抗病毒感染等过程中发挥重要作用。TRIM7的调控机制涉及多种信号通路,如自噬信号通路、I型干扰素信号通路、Src-mTORC1-S6K1信号通路、HIF-1α信号通路和NF-κB信号通路等。TRIM7的研究有助于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Jie, Qin, Xiao, Huang, Yulu, Wang, Hui, Yang, Bo. 2023. TRIM7/RNF90 promotes autophagy via regulation of ATG7 ubiquitination during L. monocytogenes infection. In Autophagy, 19, 1844-1862. doi:10.1080/15548627.2022.2162706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36576150/
2. Li, Minjing, Yan, Junfang, Zhu, Huixin, Jiang, Ping, Bai, Juan. 2023. TRIM7 inhibits encephalomyocarditis virus replication by activating interferon-β signaling pathway. In Veterinary microbiology, 281, 109729. doi:10.1016/j.vetmic.2023.109729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37023504/
3. Sullender, Meagan E, Pierce, Linley R, Annaswamy Srinivas, Mridula, Baldridge, Megan T, Orchard, Robert C. 2022. Selective Polyprotein Processing Determines Norovirus Sensitivity to Trim7. In Journal of virology, 96, e0070722. doi:10.1128/jvi.00707-22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35972292/
4. Jin, Jiangbo, Lu, Zhuo, Wang, Xiaomei, Wang, Jianbin, Yu, Bentong. 2020. E3 ubiquitin ligase TRIM7 negatively regulates NF-kappa B signaling pathway by degrading p65 in lung cancer. In Cellular signalling, 69, 109543. doi:10.1016/j.cellsig.2020.109543. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31958511/
5. Yuan, Chao, Liu, Junli, Liu, Ling, Wang, Xiaoyan, Zhao, Jingjie. 2021. TRIM7 suppresses cell invasion and migration through inhibiting HIF-1α accumulation in clear cell renal cell carcinoma. In Cell biology international, 46, 554-567. doi:10.1002/cbin.11750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34936717/
6. Zhu, Lihui, Qin, Chengyong, Li, Tao, Zhao, Yunxue, Han, Lihui. 2019. The E3 ubiquitin ligase TRIM7 suppressed hepatocellular carcinoma progression by directly targeting Src protein. In Cell death and differentiation, 27, 1819-1831. doi:10.1038/s41418-019-0464-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31802035/
7. Lu, Mingfeng, Zhu, Xuhui, Yang, Zhizhou, Wang, Changjun, Nie, Shinan. 2019. E3 ubiquitin ligase tripartite motif 7 positively regulates the TLR4-mediated immune response via its E3 ligase domain in macrophages. In Molecular immunology, 109, 126-133. doi:10.1016/j.molimm.2019.01.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30928727/