Clmn-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Clmn-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17214

品系全称

C57BL/6JCya-Clmnem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-94040-Clmn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clmn-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17214) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calmin
基因别称
9330188N17Rik,mKIAA1188
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053155.2 | Ensembl: ENSMUST00000109937
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Clmn,全称为Calmodulin-binding protein-like 1,是一种钙调蛋白结合蛋白。钙调蛋白是一种广泛存在于真核生物中的钙离子结合蛋白,参与细胞信号传导和细胞内钙信号通路的调节。Clmn作为一种钙调蛋白结合蛋白,可能参与调节细胞内的钙信号传导和相关的生物学过程。

Clmn在多种细胞类型和组织中均有表达,包括神经细胞、心肌细胞和胚胎细胞等。研究表明,Clmn的表达受到多种因素的调控,包括维生素A代谢产物全反式视黄酸(atRA)的调控。atRA是一种重要的神经发育调节因子,能够调节细胞的增殖、分化和死亡等生物学过程。研究表明,atRA能够上调Clmn的表达,并促进细胞从细胞周期中退出,从而促进神经细胞的分化和成熟。此外,Clmn还能够促进神经元轴突的生长和发育,对于神经系统的正常发育和功能维持具有重要意义。

除了在神经系统中发挥作用,Clmn还在其他生物学过程中发挥作用。例如,研究表明,Clmn在心肌细胞中表达,并参与心肌细胞的增殖、分化和死亡等生物学过程。Clmn的表达受到多种因素的调控,包括心肌梗死等心血管疾病的发生和进展。此外,Clmn还参与细胞凋亡和自噬等生物学过程,对于维持细胞内稳态和细胞死亡过程的调节具有重要意义。

综上所述,Clmn是一种重要的钙调蛋白结合蛋白,参与调节细胞内的钙信号传导和相关的生物学过程。Clmn在多种细胞类型和组织中均有表达,并参与神经系统的发育和功能维持、心肌细胞的生物学过程以及细胞凋亡和自噬等生物学过程。Clmn的研究有助于深入理解钙信号传导和相关的生物学过程的调节机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在152个近亲家族中进行的全外显子测序研究中,Clmn被确定为一种新的候选基因,可能与神经发育障碍相关。这项研究通过在近亲家族中进行自交性图谱绘制和外显子测序,发现Clmn基因的突变可能与智力障碍等神经发育障碍相关[1]。此外,研究表明,Clmn基因的表达受到维生素A代谢产物全反式视黄酸(atRA)的调控,并参与神经系统的发育和功能维持[3]。这些研究结果提示,Clmn基因的突变和表达异常可能与神经发育障碍的发生和发展相关。

此外,研究表明,Clmn基因在心肌细胞中表达,并参与心肌细胞的生物学过程,包括心肌梗死等心血管疾病的发生和进展。例如,研究表明,Compound Longmaining(CLMN)是一种中药复方,具有治疗心肌梗死的作用。CLMN的治疗作用可能与调节Clmn基因的表达相关。CLMN能够通过调节Clmn基因的表达,影响心肌细胞的生物学过程,从而发挥治疗心肌梗死的作用[2,4]。这些研究结果提示,Clmn基因可能与心血管疾病的发生和发展相关。

综上所述,Clmn基因是一种重要的钙调蛋白结合蛋白,参与调节细胞内的钙信号传导和相关的生物学过程。Clmn基因在神经系统和心血管系统中均有表达,并参与神经系统的发育和功能维持、心肌细胞的生物学过程以及细胞凋亡和自噬等生物学过程。Clmn基因的突变和表达异常可能与神经发育障碍和心血管疾病的发生和发展相关。因此,深入研究Clmn基因的功能和调控机制,对于理解相关疾病的发病机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Reuter, Miriam S, Tawamie, Hasan, Buchert, Rebecca, Reis, André, Abou Jamra, Rami. . Diagnostic Yield and Novel Candidate Genes by Exome Sequencing in 152 Consanguineous Families With Neurodevelopmental Disorders. In JAMA psychiatry, 74, 293-299. doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.3798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28097321/
2. Li, Jia, Wang, Xiao, Bu, Diaodiao, Zhang, Xiaofei, Wang, Changli. . Exploration of the active components and pharmacological mechanism of Compound Longmaining for the treatment of myocardial infarction. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 26, 813-827. doi:10.52586/4990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34719208/
3. Marzinke, Mark A, Clagett-Dame, Margaret. 2011. The all-trans retinoic acid (atRA)-regulated gene Calmin (Clmn) regulates cell cycle exit and neurite outgrowth in murine neuroblastoma (Neuro2a) cells. In Experimental cell research, 318, 85-93. doi:10.1016/j.yexcr.2011.10.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22001116/
4. Bu, Diaodiao, Su, Zhuo, Zou, Junbo, Meng, Mei, Wang, Changli. 2019. Study of the mechanism underlying therapeutic effect of Compound Longmaining on myocardial infarction using a network pharmacology-based approach. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 118, 109234. doi:10.1016/j.biopha.2019.109234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31377468/