Pard6g-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pard6g-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17168

品系全称

C57BL/6NCya-Pard6gem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-93737-Pard6g-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pard6g-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17168) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
par-6 family cell polarity regulator gamma
基因别称
2410049N21Rik,Par6a
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053117 | Ensembl: ENSMUST00000070219
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PARD6G,也称为Par-6家族成员G,是Par-6家族的一个成员,该家族是一类参与细胞极性、细胞骨架重组和信号传导的蛋白质。PARD6G在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分裂、发育和疾病发生。PARD6G与另一个蛋白质Par-3形成复合物,共同参与细胞极性的建立和维护。此外,PARD6G还与许多其他蛋白质相互作用,如Smad2、Smad3和Smad4,参与TGF-β信号通路的调节。

PARD6G在多种癌症中发挥重要作用,包括肺癌、结直肠癌和骨肉瘤。PARD6G的表达与肺癌亚型有关,肺腺癌(AC)和肺鳞状细胞癌(SCC)是两种主要的肺癌亚型,它们在许多方面具有不同的特征。研究发现,PARD6G在肺AC和肺SCC中具有不同的表达模式,这为深入了解这两种亚型提供了新的线索[1]。此外,PARD6G还与结直肠癌的治疗敏感性有关。研究发现,PARD6G的表达水平可以预测结直肠癌患者对Src抑制剂saracatinib的敏感性,这为结直肠癌的治疗提供了新的思路[2]。

PARD6G还与一些遗传性疾病有关,如冻结肩和肌营养不良。冻结肩是一种以关节囊增厚和纤维化为特征的疾病,导致关节挛缩和关节容积减少。研究发现,PARD6G的表达水平与冻结肩的易感性相关,这为冻结肩的发病机制提供了新的线索[3]。肌营养不良是一种以肌肉萎缩和无力为特征的遗传性疾病,研究发现,PARD6G的表达水平与肌营养不良的严重程度相关,这为肌营养不良的治疗提供了新的思路[6]。

PARD6G的表达还受到表观遗传机制的调控,如DNA甲基化和组蛋白修饰。研究发现,PARD6G的表达与DNA甲基化水平相关,这表明DNA甲基化可能参与PARD6G的表达调控[4]。此外,PARD6G的表达还受到组蛋白修饰的影响,如H3K27me3和H3K9me3,这表明组蛋白修饰可能参与PARD6G的表达调控[5]。

综上所述,PARD6G是一种重要的蛋白质,参与细胞极性、细胞骨架重组和信号传导的调节。PARD6G在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分裂、发育和疾病发生。PARD6G在多种癌症和遗传性疾病中发挥重要作用,其表达受到表观遗传机制的调控。PARD6G的研究有助于深入理解细胞极性和信号传导的调节机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yuan, Fei, Lu, Lin, Zou, Quan. 2020. Analysis of gene expression profiles of lung cancer subtypes with machine learning algorithms. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1866, 165822. doi:10.1016/j.bbadis.2020.165822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32360590/
2. Arcaroli, John J, Touban, Basel M, Tan, Aik Choon, Gao, Dexiang, Messersmith, Wells A. 2010. Gene array and fluorescence in situ hybridization biomarkers of activity of saracatinib (AZD0530), a Src inhibitor, in a preclinical model of colorectal cancer. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 16, 4165-77. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-0066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20682712/
3. Wen, Dusu, Li, Bin, Guo, Shun, Chen, Liaobin, Chen, Biao. 2024. Exploring Pathogenic Genes in Frozen Shoulder through weighted gene co-expression network analysis and Mendelian Randomization. In International journal of medical sciences, 21, 2745-2758. doi:10.7150/ijms.98505. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39512681/
4. van Dongen, Jenny, Nivard, Michel G, Baselmans, Bart M L, Bartels, Meike, Boomsma, Dorret I. 2015. Epigenome-Wide Association Study of Aggressive Behavior. In Twin research and human genetics : the official journal of the International Society for Twin Studies, 18, 686-98. doi:10.1017/thg.2015.74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26508088/
5. Zink, Florian, Magnusdottir, Droplaug N, Magnusson, Olafur T, Stacey, Simon N, Stefansson, Kari. 2018. Insights into imprinting from parent-of-origin phased methylomes and transcriptomes. In Nature genetics, 50, 1542-1552. doi:10.1038/s41588-018-0232-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30349119/
6. Flanigan, Kevin M, Waldrop, Megan A, Martin, Paul T, Weiss, Robert B, Vieland, Veronica J. 2023. A genome-wide association analysis of loss of ambulation in dystrophinopathy patients suggests multiple candidate modifiers of disease severity. In European journal of human genetics : EJHG, 31, 663-673. doi:10.1038/s41431-023-01329-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36935420/