Wnt16-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Wnt16-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17166

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt16em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-93735-Wnt16-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wnt16-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17166) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 16
基因别称
E130309I19Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053116 | Ensembl: ENSMUST00000031681
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2136018Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased bone mineral density, cortical bone thickness and bone strength.
Wnt16,也称为Wnt16基因,是人类基因组中19种Wnt配体之一。Wnt16基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括骨发育、骨代谢、血管平滑肌功能以及软骨细胞表型等。Wnt16基因的表达和功能调控与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、骨质疏松症、心血管疾病和骨关节炎等。

在骨代谢方面,Wnt16基因的表达与骨密度、骨强度和骨折风险密切相关。研究发现,Wnt16基因的表达与骨密度呈正相关,Wnt16基因的突变或缺失会导致骨量减少和骨质疏松症的发生[3]。此外,Wnt16基因的表达还与骨修复过程密切相关,Wnt16基因的缺失会导致骨修复过程中的骨形成障碍和骨折风险增加[4]。Wnt16基因在骨代谢中的作用机制涉及多个信号通路,包括Wnt/β-catenin信号通路、TGF-β/BMP信号通路和Yap/Taz信号通路等[2,4]。

在心血管疾病方面,Wnt16基因的表达与血管平滑肌功能密切相关。研究发现,Wnt16基因的表达可以促进血管平滑肌细胞的收缩功能和收缩表型的维持,从而影响血管的收缩和舒张功能[1]。Wnt16基因的缺失会导致血管平滑肌细胞收缩功能的减弱和收缩表型的改变,从而影响血管的收缩和舒张功能,增加心血管疾病的风险[1]。

在软骨细胞表型方面,Wnt16基因的表达可以影响软骨细胞的增殖、分化和成熟。研究发现,Wnt16基因的表达可以促进软骨细胞的增殖和分化,抑制软骨细胞的成熟,从而维持关节软骨的稳定性和功能[5]。Wnt16基因的表达还与骨关节炎的发生发展密切相关,Wnt16基因的缺失会导致软骨细胞的凋亡和骨关节炎的发生[5]。

综上所述,Wnt16基因是一种重要的基因,参与调控骨代谢、心血管疾病和骨关节炎等多种生物学过程。Wnt16基因的表达和功能调控与多种疾病的发生发展密切相关,包括骨质疏松症、心血管疾病和骨关节炎等。Wnt16基因的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Behrmann, Abraham, Zhong, Dalian, Li, Li, Kozlitina, Julia, Towler, Dwight A. . Wnt16 Promotes Vascular Smooth Muscle Contractile Phenotype and Function via Taz (Wwtr1) Activation in Male LDLR-/- Mice. In Endocrinology, 165, . doi:10.1210/endocr/bqad192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38123514/
2. Sebastian, Aimy, Hum, Nicholas R, Morfin, Cesar, Murugesh, Deepa K, Loots, Gabriela G. 2018. Global gene expression analysis identifies Mef2c as a potential player in Wnt16-mediated transcriptional regulation. In Gene, 675, 312-321. doi:10.1016/j.gene.2018.06.079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29981832/
3. Gómez, Arianna Ericka, Addish, Sumaya, Alvarado, Kurtis, Tang, W Joyce, Kwon, Ronald Young. 2023. Multiple Mechanisms Explain Genetic Effects at the CPED1-WNT16 Bone Mineral Density Locus. In Current osteoporosis reports, 21, 173-183. doi:10.1007/s11914-023-00783-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36943599/
4. McGowan, Lucy M, Kague, Erika, Vorster, Alistair, Cross, Stephen, Hammond, Chrissy L. 2021. Wnt16 Elicits a Protective Effect Against Fractures and Supports Bone Repair in Zebrafish. In JBMR plus, 5, e10461. doi:10.1002/jbm4.10461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33778326/
5. Mohan, Subburaman, Pourteymoor, Shelia, Kesavan, Chandrasekhar. 2023. WNT16 Regulation of the Articular Chondrocyte Phenotype in Mice. In Life (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/life13040878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37109407/