Cd96-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cd96-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17112

品系全称

C57BL/6JCya-Cd96em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-84544-Cd96-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd96-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17112) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD96 antigen
基因别称
1700109I12Rik,Tactile
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_032465 | Ensembl: ENSMUST00000023336
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1934368Mice homozygous for a knock-out allele exhibit hyperinflammatory responses after LPS challenge and increased susceptibility to endotoxin shock but are more resistant to MCA-induced generation of fibrosarcomas or to experimental lung metastases.

发表文献

Developmental Cell
2026-05-13
Unleashing T cell surveillance for the eradication of quiescent persister tumor cells resistant to neoadjuvant chemotherapy
1
CD96是一种I型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族。它主要表达于造血来源的细胞,特别是T细胞和自然杀伤(NK)细胞上。CD96通过与目标细胞上的CD155相互作用,抑制小鼠NK细胞的功能。当这种相互作用被抗体阻断或通过基因敲除CD96时,发现可以显著抑制肿瘤的生长和转移[3]。然而,关于CD96功能的认识仍然有限。

CD96在多种癌症中发挥重要作用。在宫颈癌患者中,CD96在CD8+肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)上的表达升高,这些细胞往往同时表达PD-1。研究发现,CD96+CD8+/CD96-CD8+ T细胞的基因特征与宫颈癌患者的生存率显著相关。此外,CD96与T细胞免疫球蛋白黏蛋白受体3(TIM-3)和颗粒酶B(GZMB)的高水平以及促炎细胞因子和细胞毒性分子的极低水平相关,表明CD96在T细胞功能中发挥重要作用[1]。

在乳腺癌中,CD96在肿瘤细胞中频繁表达,并与患者的不良长期预后相关。CD96+癌细胞亚群表现出乳腺癌干细胞和化疗耐药性的特征。体内抑制肿瘤细胞内源性CD96增强了化疗反应,并通过CD155-CD96-Src-Stat3-Opa1通路增强线粒体脂肪酸β-氧化,从而促进乳腺癌干细胞的化疗耐药性[2]。

此外,CD96的表达还与免疫细胞浸润和患者预后相关。研究发现,CD96在不同癌症中表达差异显著,影响多种免疫细胞浸润,包括CD8+ T细胞、树突状细胞、巨噬细胞、单核细胞、NK细胞、中性粒细胞、调节性T细胞(Tregs)和滤泡辅助T细胞(Tfh)。CD96的表达与多种免疫检查点和免疫浸润水平相关,包括PD-1、PD-L1、CD68、CD163等[4][5]。因此,CD96被认为是一种潜在的生物标志物,可以用于预测患者预后和免疫浸润情况。

在免疫调节网络中,CD96与CD155、CD226和TIGIT等免疫检查点共同作用,调节免疫细胞的功能。研究发现,CD96与CD226和TIGIT的表达水平相关,并且CD96的表达可以影响CD8+ T细胞的表型和功能[1][3]。因此,CD96可以作为免疫治疗的潜在靶点,与其他免疫检查点联合应用,提高治疗效果。

综上所述,CD96是一种重要的免疫调节分子,在多种癌症中发挥重要作用。CD96通过调节免疫细胞的功能和免疫浸润水平,影响肿瘤的生长和转移。CD96的表达与患者预后相关,可以作为潜在的生物标志物和治疗靶点。进一步研究CD96的生物学功能和机制,有助于开发新的免疫治疗方法,提高癌症患者的治疗效果。

参考文献:
1. Wang, Yumeng, Wang, Congwen, Qiu, Junjun, Li, Guiling, Hua, Keqin. . Targeting CD96 overcomes PD-1 blockade resistance by enhancing CD8+ TIL function in cervical cancer. In Journal for immunotherapy of cancer, 10, . doi:10.1136/jitc-2021-003667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35288463/
2. Li, Jiang, Xia, Qidong, Di, Can, Liu, Xinwei, Zhao, Qiyi. 2022. Tumor Cell-Intrinsic CD96 Mediates Chemoresistance and Cancer Stemness by Regulating Mitochondrial Fatty Acid β-Oxidation. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2202956. doi:10.1002/advs.202202956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36581470/
3. Georgiev, Hristo, Ravens, Inga, Papadogianni, Georgia, Bernhardt, Günter. 2018. Coming of Age: CD96 Emerges as Modulator of Immune Responses. In Frontiers in immunology, 9, 1072. doi:10.3389/fimmu.2018.01072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29868026/
4. Ye, Wenrui, Luo, Cong, Liu, Fangkun, Liu, Zhixiong, Chen, Fenghua. 2021. CD96 Correlates With Immune Infiltration and Impacts Patient Prognosis: A Pan-Cancer Analysis. In Frontiers in oncology, 11, 634617. doi:10.3389/fonc.2021.634617. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33680972/
5. Trumet, Leah, Weber, Manuel, Hahn, Alina, Kesting, Marco, Ries, Jutta. 2023. The Immune Checkpoint Receptor CD96: A Local and Systemic Immune Modulator in Oral Cancer? In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15072126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37046787/

发表文献

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