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Trem2-flox 基因敲除小鼠

Trem2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trem2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17045

品系全称

C57BL/6JCya-Trem2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-83433-Trem2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trem2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17045) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
triggering receptor expressed on myeloid cells 2
基因别称
TREM-2，Trem2a，Trem2b，Trem2c
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001272078 | Ensembl: ENSMUST00000113237
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913150Mice homozygous for a knock-out allele display enhanced cytokine production by macrophages in response to toll-like receptor agonists. Mice homozygous for a different knock-out allele show reduced microglial cell survival, proliferation and activation and cell cycle arrest at the G1/S checkpoint.
更多信息

发表文献

Immunity & Inflammation
2026-05-17
TREM2-mediated recognition of candidalysin by macrophages confers early protective innate immunity in oropharyngeal candidiasis
点击查看 >>
Cancer Cell
2024-05-22
Distinct roles of TREM2 in central nervous system cancers and peripheral cancers
点击查看 >>
1
Trem2，即触发受体在髓系细胞上表达2，是一种主要在髓系细胞中表达的基因。该基因编码的蛋白是一种细胞表面受体，在调节免疫系统和神经炎症过程中发挥着重要作用。Trem2与多种神经退行性疾病有关，其中最引人注目的是其在阿尔茨海默病（AD）中的作用。

研究发现，Trem2基因的变异与AD的发生和发展密切相关。Trem2基因的缺失或功能丧失会导致小胶质细胞（脑内的免疫细胞）的功能异常，从而影响其对β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块的处理能力。具体来说，Trem2基因的缺失会降低小胶质细胞的存活率、吞噬能力以及对SDF-1α/CXCR4介导的趋化作用的反应，最终导致对Aβ斑块的清除能力下降[1]。此外，Trem2基因的缺失还会导致小胶质细胞在AD模型中无法产生与疾病相关的反应，从而加剧神经退行性过程[1]。

除了在AD中的作用，Trem2基因在其他神经退行性疾病中也发挥着重要作用。例如，Trem2基因的变异与Nasu-Hakola病（NHD）的发生有关，这是一种罕见的遗传性疾病，主要表现为骨囊肿和神经退行性变[5]。此外，Trem2基因的表达对维持神经元生物能学在发育过程中的正常状态也至关重要。在缺乏Trem2的情况下，发育中的神经元表现出能量代谢受损、线粒体质量减少和细胞器超微结构异常[4]。

除了在神经退行性疾病中的作用，Trem2基因在其他疾病中也有重要作用。例如，研究发现，心脏驻留的巨噬细胞中Trem2的表达水平较高，并且这些细胞在脓毒性心肌病（SICM）的发生发展中发挥着保护作用。具体来说，Trem2基因的缺失会导致心脏驻留巨噬细胞自我更新能力的下降，从而影响对受损线粒体的清除能力，最终导致心脏功能障碍和生存率降低[2]。

为了治疗AD，研究人员正在探索通过细胞疗法来恢复小胶质细胞Trem2功能的方法。例如，通过全身造血细胞移植和增强小胶质细胞的替代，可以在Trem2突变小鼠模型中恢复小胶质细胞的功能[3]。此外，使用激动性抗体刺激Trem2也是治疗AD的一种新兴方法。这些抗体可以增强Trem2的保护功能，从而改善AD患者的病情[6]。

然而，过度激活Trem2信号也可能导致不良后果。研究发现，慢性Trem2激活会加剧Aβ相关tau种子的播种和传播，从而导致神经退行性变[7]。因此，在开发Trem2相关治疗方法时，需要权衡其潜在的风险和益处。

综上所述，Trem2基因在神经退行性疾病和其他疾病中发挥着重要作用。Trem2基因的变异与AD的发生和发展密切相关，同时也在其他神经退行性疾病中发挥着重要作用。此外，Trem2基因在其他疾病中也有重要作用，例如心脏疾病和肿瘤。针对Trem2的治疗方法正在被研究和开发，为治疗AD和其他相关疾病提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. McQuade, Amanda, Kang, You Jung, Hasselmann, Jonathan, Cho, Hansang, Blurton-Jones, Mathew. 2020. Gene expression and functional deficits underlie TREM2-knockout microglia responses in human models of Alzheimer's disease. In Nature communications, 11, 5370. doi:10.1038/s41467-020-19227-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33097708/
2. Zhang, Kai, Wang, Yang, Chen, Shiyu, Li, Xuekun, Fang, Xiangming. 2023. TREM2hi resident macrophages protect the septic heart by maintaining cardiomyocyte homeostasis. In Nature metabolism, 5, 129-146. doi:10.1038/s42255-022-00715-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36635449/
3. Yoo, Yongjin, Neumayer, Gernot, Shibuya, Yohei, Mader, Marius Marc-Daniel, Wernig, Marius. . A cell therapy approach to restore microglial Trem2 function in a mouse model of Alzheimer's disease. In Cell stem cell, 30, 1043-1053.e6. doi:10.1016/j.stem.2023.07.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37541210/
4. Tagliatti, Erica, Desiato, Genni, Mancinelli, Sara, Lodato, Simona, Matteoli, Michela. 2023. Trem2 expression in microglia is required to maintain normal neuronal bioenergetics during development. In Immunity, 57, 86-105.e9. doi:10.1016/j.immuni.2023.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38159572/
5. Berdyński, Mariusz, Ludwiczak, Jan, Barczak, Anna, Żekanowski, Cezary, Borzemska, Beata. . TREM2 Gene Compound Heterozygosity in Neurodegenerative Disorders. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 89, 1211-1219. doi:10.3233/JAD-220210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36031890/
6. Schlepckow, Kai, Morenas-Rodríguez, Estrella, Hong, Soyon, Haass, Christian. . Stimulation of TREM2 with agonistic antibodies-an emerging therapeutic option for Alzheimer's disease. In The Lancet. Neurology, 22, 1048-1060. doi:10.1016/S1474-4422(23)00247-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37863592/
7. Jain, Nimansha, Lewis, Caroline A, Ulrich, Jason D, Holtzman, David M. 2022. Chronic TREM2 activation exacerbates Aβ-associated tau seeding and spreading. In The Journal of experimental medicine, 220, . doi:10.1084/jem.20220654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36219197/

资料下载

S-CKO-17045_6J_83433_Trem2_Exon 2~5_strategy.pdf
S-CKO-17045_6J_83433_Trem2_Exon 2~5_strategy.pdf
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