Il23a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Il23a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17043

品系全称

C57BL/6JCya-Il23aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-83430-Il23a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il23a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17043) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 23, alpha subunit p19
基因别称
IL-23,p19
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031252 | Ensembl: ENSMUST00000026449
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1932410Homozygous null mice are resistant to experimental autoimmune encephalomyelitis and have inefficient responses by CD4+ T cells.
基因IL23A,全称为白介素-23A,是白介素-23(IL-23)的一种亚基,由p19蛋白构成,与p40蛋白结合形成IL-23异源二聚体。IL-23是一种重要的免疫调节因子,主要在炎症性疾病中发挥作用。IL-23能够激活T细胞,特别是Th17细胞,从而引发炎症反应。IL-23还与IL-12共享受体亚基,但与IL-12不同,IL-23对Th1细胞的影响较小,主要作用于Th17细胞,促进炎症性疾病的进展。

在炎症性皮肤疾病中,如银屑病和特应性皮炎,IL-23A的表达显著升高,提示其可能参与了这些疾病的发生和发展。研究显示,在银屑病皮损区,CD14+ DC3s数量增加,并且同时产生IL1B和IL23A,这两种细胞因子在银屑病的发生发展中起到重要作用[1]。此外,IL-23A的表达与慢性瘙痒的严重程度相关,提示其可能参与了瘙痒的发生机制[2]。

除了在炎症性疾病中的作用,IL-23A还与心血管疾病的发生相关。研究表明,IL-23A基因与冠状动脉疾病(CAD)存在共享的遗传风险因素,并且慢性系统性炎症可能增加银屑病的风险[4]。

除了在炎症性疾病和心血管疾病中的作用,IL-23A还与其他疾病的发生相关。例如,在葡萄膜炎中,IL23R基因的变异与疾病的发生相关,提示IL-23A可能参与了葡萄膜炎的发生[3]。

综上所述,基因IL23A在多种炎症性疾病和心血管疾病中发挥重要作用。IL-23A的表达与炎症性皮肤疾病和心血管疾病的发生相关,提示其可能参与了这些疾病的发生和发展。此外,IL-23A还与其他疾病的发生相关,如葡萄膜炎。未来,对于IL-23A的研究将有助于深入理解炎症性疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nakamizo, Satoshi, Dutertre, Charles-Antoine, Khalilnezhad, Ahad, Kabashima, Kenji, Ginhoux, Florent. 2021. Single-cell analysis of human skin identifies CD14+ type 3 dendritic cells co-producing IL1B and IL23A in psoriasis. In The Journal of experimental medicine, 218, . doi:10.1084/jem.20202345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34279540/
2. Nattkemper, Leigh A, Tey, Hong Liang, Valdes-Rodriguez, Rodrigo, Sanders, Kristen M, Yosipovitch, Gil. 2018. The Genetics of Chronic Itch: Gene Expression in the Skin of Patients with Atopic Dermatitis and Psoriasis with Severe Itch. In The Journal of investigative dermatology, 138, 1311-1317. doi:10.1016/j.jid.2017.12.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29317264/
3. Hou, Shengping, Li, Na, Liao, Xingyun, Kijlstra, Aize, Yang, Peizeng. 2019. Uveitis genetics. In Experimental eye research, 190, 107853. doi:10.1016/j.exer.2019.107853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31669406/
4. Patrick, Matthew T, Li, Qinmengge, Wasikowski, Rachael, Zhou, Xiang, Tsoi, Lam C. 2022. Shared genetic risk factors and causal association between psoriasis and coronary artery disease. In Nature communications, 13, 6565. doi:10.1038/s41467-022-34323-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36323703/