Kat5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kat5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-17015

品系全称

C57BL/6JCya-Kat5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-81601-Kat5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kat5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-17015) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
K(lysine) acetyltransferase 5
基因别称
CPLA2,Htatip,Htatip1,PLIP,Tip55,Tip60
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178637 | Ensembl: ENSMUST00000113641
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1932051Mice homozygous for a knock-out allele exhibit pre-implantation lethality.
KAT5,也称为TIP60,是一种重要的组蛋白乙酰转移酶,属于MYST家族。组蛋白乙酰化是一种表观遗传修饰,通过调节染色质结构和基因表达,影响细胞分裂、增殖、分化和凋亡等生物学过程。KAT5在多种生物学过程中发挥重要作用,包括DNA损伤修复、基因表达调控、病毒感染和肿瘤发生等。

在DNA损伤修复过程中,KAT5通过乙酰化组蛋白H4,促进同源重组修复途径的进行,维持基因组稳定性[1]。KAT5还参与调控基因表达,其突变或表达异常与多种肿瘤的发生发展密切相关[2,5]。此外,KAT5在病毒感染中也发挥重要作用,例如,犬细小病毒非结构蛋白NS1与KAT5相互作用,通过增强H4K12ac水平促进病毒复制和转录[4]。

KAT5的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在糖尿病肾病中,足细胞特异性KAT5敲除小鼠表现出严重的蛋白尿、DNA双链断裂增加和DNA甲基化水平升高,而KAT5基因转移可以减轻蛋白尿[6]。在肝细胞癌中,PCK1缺乏导致KAT5的O-GlcNAcylation修饰增加,进而促进肝细胞癌的转移[3]。在肿瘤治疗方面,KAT5抑制剂可以诱导细胞衰老和抑制肿瘤生长,为肿瘤治疗提供新的思路[5]。

综上所述,KAT5是一种重要的组蛋白乙酰转移酶,参与调控DNA损伤修复、基因表达调控、病毒感染和肿瘤发生等生物学过程。KAT5的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Hengxing, Li, Yun, Li, Huafu, Yin, Dong, Zhang, Changhua. 2024. NBS1 lactylation is required for efficient DNA repair and chemotherapy resistance. In Nature, 631, 663-669. doi:10.1038/s41586-024-07620-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38961290/
2. L Hardison, Kimberly, M Hawk, Tila, A Bouley, Renee, C Petreaca, Ruben. 2022. KAT5 histone acetyltransferase mutations in cancer cells. In microPublication biology, 2022, . doi:10.17912/micropub.biology.000676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36530474/
3. Liu, Rui, Gou, Dongmei, Xiang, Jin, Wang, Kai, Tang, Ni. 2021. O-GlcNAc modified-TIP60/KAT5 is required for PCK1 deficiency-induced HCC metastasis. In Oncogene, 40, 6707-6719. doi:10.1038/s41388-021-02058-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34650217/
4. Zhang, Xueyan, Guo, Jianhui, Xu, Huanzhou, Sun, Yuning, Liu, Haibin. 2024. NS1-mediated enhancement of MVC transcription and replication promoted by KAT5/H4K12ac. In Journal of virology, 98, e0169523. doi:10.1128/jvi.01695-23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38349085/
5. Baell, Jonathan B, Leaver, David J, Hermans, Stefan J, Voss, Anne K, Thomas, Tim. 2018. Inhibitors of histone acetyltransferases KAT6A/B induce senescence and arrest tumour growth. In Nature, 560, 253-257. doi:10.1038/s41586-018-0387-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30069049/
6. Hishikawa, Akihito, Hayashi, Kaori, Abe, Takaya, Sakamaki, Yusuke, Itoh, Hiroshi. . Decreased KAT5 Expression Impairs DNA Repair and Induces Altered DNA Methylation in Kidney Podocytes. In Cell reports, 26, 1318-1332.e4. doi:10.1016/j.celrep.2019.01.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30699357/