Osbpl5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Osbpl5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16911

品系全称

C57BL/6JCya-Osbpl5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-79196-Osbpl5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Osbpl5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16911) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
oxysterol binding protein-like 5
基因别称
1110006M06Rik,ORP5,Obph1,Osbp2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024289 | Ensembl: ENSMUST00000020411
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Osbpl5,也称为oxysterol binding protein-like 5,是oxysterol binding protein-like (OSBPL)家族中的一个成员。该家族是一类在细胞内胆固醇和脂质代谢中起重要作用的蛋白质。Osbpl5在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括脂质运输、胆固醇平衡、细胞增殖、迁移和侵袭等。

在基因组印记方面,研究发现,Osbpl5在人类中并不表现出胎盘特异性印记,这与小鼠中的情况有所不同。例如,参考文献[1]中提到,在人类胚胎干细胞分化为胚胎样体和滋养层干细胞后,Osbpl5的表达是双等位基因的,与小鼠中胎盘特异性印记的表达模式不同。这表明,人类在胎盘特异性印记方面与小鼠存在差异,可能与人鼠在妊娠过程中的不同需求有关。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Osbpl5的表达上调与患者的预后不良密切相关。参考文献[2]表明,Osbpl5在NSCLC组织和细胞系中表达显著升高,其高表达与患者的生存率降低相关。此外,Osbpl5的表达受LMCD1-AS1/miR-526b-3p轴的调控,该轴在NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)过程中发挥重要作用。因此,Osbpl5可能成为NSCLC治疗的潜在靶点。

在银 Russell 综合征(SRS)中,Osbpl5的表观遗传调控异常。参考文献[5]发现,SRS患者的Osbpl5基因启动子区域存在低甲基化现象,这可能是SRS发病机制的一个新的方面。此外,Osbpl5基因在多种癌症中发挥重要作用,包括肝癌。参考文献[4]报道,OSBPL3在肝肿瘤中的表达上调,与患者的总体生存期和疾病特异性生存期呈负相关。敲低OSBPL3基因可以抑制肝癌细胞的增殖和迁移,表明OSBPL3可能成为肝癌治疗的潜在靶点。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中,Osbpl5的表达异常与肝脂肪代谢紊乱相关。参考文献[3]发现,leonurine可以抑制肝脂肪合成,改善NAFLD,其作用机制可能与AMPK信号通路有关。此外,Osbpl5在肝脏中的表达异常也与胆固醇代谢紊乱相关,这可能与其在脂质运输中的作用有关。

在卵巢癌中,Osbpl5的表达异常与化疗耐药性相关。参考文献[6]发现,ARL4C敲低可以抑制卵巢癌对卡铂的耐药性,其作用机制可能与胆固醇运输和自噬有关。ARL4C通过抑制Notch信号通路,降低RBP-Jκ和H3K4Me3的转录活性,进而降低Osbpl5的表达。Osbpl5的缺乏导致胆固醇在溶酶体中的积累和自噬功能的紊乱,从而增加卵巢癌对卡铂的敏感性。

综上所述,Osbpl5在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括脂质运输、胆固醇平衡、细胞增殖、迁移和侵袭等。Osbpl5的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括NSCLC、SRS、肝癌、NAFLD和卵巢癌等。因此,深入研究Osbpl5的功能和调控机制,有助于揭示这些疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Frost, Jennifer M, Udayashankar, Ramya, Moore, Harry D, Moore, Gudrun E. 2010. Telomeric NAP1L4 and OSBPL5 of the KCNQ1 cluster, and the DECORIN gene are not imprinted in human trophoblast stem cells. In PloS one, 5, e11595. doi:10.1371/journal.pone.0011595. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20644730/
2. Hu, Rui, Yu, Yankai, Wang, Haining. 2022. The LMCD1-AS1/miR-526b-3p/OSBPL5 axis promotes cell proliferation, migration and invasion in non-small cell lung cancer. In BMC pulmonary medicine, 22, 30. doi:10.1186/s12890-022-01820-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35000595/
3. Fan, Wen, Pan, Maoxing, Zheng, Chuiyang, Yang, Qinhe, Zhang, Yupei. 2024. Leonurine Inhibits Hepatic Lipid Synthesis to Ameliorate NAFLD via the ADRA1a/AMPK/SCD1 Axis. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms251910855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39409181/
4. Tian, Kunpeng, Ying, Yongling, Huang, Jingjing, Chen, Longjun, Wu, Lichuan. 2023. The expression, immune infiltration, prognosis, and experimental validation of OSBPL family genes in liver cancer. In BMC cancer, 23, 244. doi:10.1186/s12885-023-10713-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36918840/
5. Wu, Di, Gong, Chunxiu, Su, Chang. 2017. Genome-wide analysis of differential DNA methylation in Silver-Russell syndrome. In Science China. Life sciences, 60, 692-699. doi:10.1007/s11427-017-9079-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28624953/
6. Yang, Juan, Peng, Shuping, Zhang, Keqiang. . ARL4C depletion suppresses the resistance of ovarian cancer to carboplatin by disrupting cholesterol transport and autophagy via notch-RBP-Jκ-H3K4Me3-OSBPL5. In Human & experimental toxicology, 41, 9603271221135064. doi:10.1177/09603271221135064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36366750/