智鼠故事 
C57BL/6JCya-2610028H24Rikem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
2610028H24Rik-flox
产品编号：
S-CKO-16615
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：2610028H24Rik-flox mice (Strain S-CKO-16615) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-2610028H24Rikem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-76964-2610028H24Rik-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16615
基因名
2610028H24Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ORF67
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
更多信息
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
2610028H24Rik位于小鼠的10号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得2610028H24Rik基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
2610028H24Rik-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。2610028H24Rik基因位于小鼠10号染色体上，由8个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在7号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4至5号外显子，包含280个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠2610028H24Rik基因功能的丧失。此外，4至5号外显子的敲除还会导致基因移码突变，覆盖了编码区域的34.57%。2610028H24Rik-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究2610028H24Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因2610028H24Rik，也称为2610028H24Rik，是一种在哺乳动物中发现的基因。2610028H24Rik属于基因家族，其在动物基因组中经历了不对称进化，即基因复制后的两个副本以不同的速率积累序列变化，其中一个副本与另一个副本相比有显著差异[1]。这种不对称进化导致2610028H24Rik在功能上与其他基因存在差异，可能在新发育过程中发挥重要作用。
基因2610028H24Rik的表达可能与乳腺癌风险相关。乳腺癌是一种异质性疾病，大部分病例为散发性，而家族性乳腺癌与多个基因有关。BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因与遗传综合征有关，而CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等基因与中度乳腺癌风险相关[2]。2610028H24Rik可能参与乳腺癌的发生和发展，但目前尚未对其进行深入研究。
基因2610028H24Rik的进化可能受到基因复制和基因丢失的影响。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的频繁事件，两者之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。2610028H24Rik可能经历了基因复制事件，其中一个副本与其他副本相比具有更高的序列变化速率，从而产生了新的基因副本。这种不对称进化可能使2610028H24Rik在新发育过程中发挥重要作用。
基因2610028H24Rik的研究有助于深入理解基因复制和基因丢失对动物基因组进化的影响。通过对2610028H24Rik的研究，我们可以更好地了解基因复制和基因丢失如何导致基因功能的差异，以及这些差异如何影响生物体的发育和进化。此外，2610028H24Rik的研究还有助于我们更好地理解乳腺癌等疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
综上所述，基因2610028H24Rik是一种在哺乳动物中发现的基因，其进化受到基因复制和基因丢失的影响。2610028H24Rik的表达可能与乳腺癌风险相关，但其确切的功能和作用机制仍需进一步研究。通过对2610028H24Rik的研究，我们可以深入理解基因复制和基因丢失对动物基因组进化的影响，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
