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Snx27-flox 基因敲除小鼠

Snx27-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snx27-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16543

品系全称

C57BL/6JCya-Snx27em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76742-Snx27-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Snx27-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16543) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sorting nexin family member 27
基因别称
5730552M22Rik，ESTM45，ESTM47
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001082484 | Ensembl: ENSMUST00000107283
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923992Mice homozygous for a knock-out allele exhibit prenatal and postnatal lethality, decreased organ size, slow postnatal weight gain, and decreased endocytosis of Grin2c.
更多信息
Snx27，也称为Sorting Nexin 27，是一种在细胞内参与蛋白转运和分选的关键蛋白质。作为内体分选复合物retromer的一个组成成分，Snx27负责将内吞的质膜蛋白（如cargo）重新运回细胞表面，避免其被靶向到溶酶体进行降解。Snx27具有一个PDZ结构域，可以识别并结合特定的蛋白质，从而调节其转运和定位。此外，Snx27还与多种信号通路相关，包括神经信号传导、细胞代谢和免疫反应等。因此，Snx27在维持细胞功能和调节多种生物学过程中发挥着重要作用。

在精神疾病和神经退行性疾病中，Snx27的功能失调可能与其发病机制相关。例如，参考文献1报道了Snx27与KIDINS220基因的相互作用。KIDINS220是一种与精神分裂症和SINO综合征相关的蛋白，而SINO综合征患者常伴有脑室扩大。研究发现，Snx27-retromer复合物可以转运KIDINS220蛋白，而KIDINS220的缺乏会导致脑室扩大和脑脊液平衡失调。此外，Snx27-retromer复合物还参与调节水通道蛋白AQP4的表达，而AQP4的缺乏与脑室扩大有关。因此，Snx27-retromer复合物的功能失调可能是导致脑室扩大和相关疾病的一个重要因素[1]。

在肿瘤发生和发展过程中，Snx27也发挥着重要作用。例如，参考文献2报道了circ_SNX27在肝细胞癌中的作用。circ_SNX27是一种环形RNA，可以与miR-637结合并抑制其表达。miR-637是一种肿瘤抑制因子，可以抑制FGFR1的表达。而FGFR1是一种受体酪氨酸激酶，其过表达与肝细胞癌的进展和转移相关。因此，circ_SNX27通过miR-637/FGFR1轴促进肝细胞癌的发生和发展[2]。

在免疫系统中，Snx27也发挥着重要作用。例如，参考文献5报道了Snx27在T淋巴细胞中的作用。Snx27可以与DGKζ蛋白结合并抑制其活性，从而调节T淋巴细胞中的信号传导和代谢过程。Snx27的沉默会导致T淋巴细胞中转录活性的增强和mTOR通路的缺陷，进而影响T淋巴细胞的生长和功能[3]。

在神经退行性疾病中，Snx27的功能失调也可能与其发病机制相关。例如，参考文献6报道了Snx27在阿尔茨海默病中的作用。Snx27可以与SORLA蛋白结合并调节APP蛋白的转运和降解。APP蛋白的异常降解会导致Aβ蛋白的产生，而Aβ蛋白的积累是阿尔茨海默病的一个主要病理特征。研究发现，Snx27的沉默会导致Aβ蛋白的产生增加，而Snx27的过表达可以降低Aβ蛋白的水平，从而减轻阿尔茨海默病的病理特征[4]。

综上所述，Snx27在维持细胞功能和调节多种生物学过程中发挥着重要作用。在精神疾病、神经退行性疾病和肿瘤等疾病中，Snx27的功能失调可能与其发病机制相关。因此，Snx27的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Del Puerto, Ana, Pose-Utrilla, Julia, Simón-García, Ana, Campanero, Miguel R, Iglesias, Teresa. 2021. Kidins220 deficiency causes ventriculomegaly via SNX27-retromer-dependent AQP4 degradation. In Molecular psychiatry, 26, 6411-6426. doi:10.1038/s41380-021-01127-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34002021/
2. Li, Hua, Liu, Bingli, Xu, Xin, Zhang, Di, Liu, Qingfeng. 2022. Circ_SNX27 regulates hepatocellular carcinoma development via miR-637/FGFR1 axis. In Environmental toxicology, 37, 2832-2843. doi:10.1002/tox.23640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36029209/
3. Tello-Lafoz, M, Rodríguez-Rodríguez, C, Kinna, G, Teasdale, R D, Mérida, I. 2017. SNX27 links DGKζ to the control of transcriptional and metabolic programs in T lymphocytes. In Scientific reports, 7, 16361. doi:10.1038/s41598-017-16370-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29180720/
4. Milne, Michael R, Qian, Lei, Turnbull, Marion T, Teasdale, Rohan D, Coulson, Elizabeth J. 2019. Downregulation of SNX27 expression does not exacerbate amyloidogenesis in the APP/PS1 Alzheimer's disease mouse model. In Neurobiology of aging, 77, 144-153. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2019.01.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30797171/

资料下载

S-CKO-16543_6J_76742_Snx27_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-16543_6J_76742_Snx27_Exon 2_strategy.pdf
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