Actrt3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Actrt3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16527

品系全称

C57BL/6JCya-Actrt3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76652-Actrt3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Actrt3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16527) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
actin related protein T3
基因别称
1700119I24Rik,ARP-T3,Arpm1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029690 | Ensembl: ENSMUST00000047630
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Actrt3(也称为ACTR3)是一种编码肌动蛋白相关蛋白的基因,属于dynactin复合体的一部分。dynactin复合体是一种细胞质蛋白复合体,参与细胞内运输和细胞骨架的动态调控。Actrt3蛋白在细胞内运输和细胞骨架的构建中发挥着重要的作用,参与细胞内囊泡运输、细胞分裂、细胞迁移等多种细胞生物学过程。

Actrt3基因的突变与多种疾病的发生发展相关。例如,Actrt3基因的突变与某些类型的先天性心脏病、神经退行性疾病和肿瘤的发生相关。此外,Actrt3基因的表达异常也与多种疾病的发生发展相关。

Actrt3基因在B细胞活化机制中起着重要的作用。在一项研究中,研究者通过系统生物学方法探究了Th1和Th2两种类型的T辅助淋巴细胞在B细胞活化中的作用机制差异。他们发现,与Th1细胞共培养的B细胞(Be1)和与Th2细胞共培养的B细胞(Be2)相比,Be1细胞中Jak3、Actrt3和Pik3cb基因的表达上调,而Be2细胞中Prkx、Smarca4和Jak2基因的表达上调。这表明Actrt3基因在Th1细胞介导的B细胞活化中起着重要的作用[1]。

另一项研究揭示了Actrt3基因在多发性原发性肿瘤发生发展中的作用。该研究通过全基因组关联研究和转录组关联研究,发现Actrt3基因在3q26区域与多发性原发性肿瘤的风险相关。此外,该研究还发现Actrt3基因在端粒维持中发挥作用,端粒维持异常与多种癌症的发生相关。这表明Actrt3基因可能在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用[2,3]。

综上所述,Actrt3基因在细胞内运输、细胞骨架调控和B细胞活化等多种细胞生物学过程中发挥着重要的作用。Actrt3基因的突变和表达异常与多种疾病的发生发展相关,包括先天性心脏病、神经退行性疾病、肿瘤等。此外,Actrt3基因还与多发性原发性肿瘤的发生相关,可能在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用。深入研究Actrt3基因的生物学功能和疾病发生机制,有助于理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fatehi, Razieh. . Assessment of the genes and molecular mechanisms of B cells activation through systems biology approaches. In Human antibodies, 28, 83-87. doi:10.3233/HAB-190393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31524152/
2. Middha, Pooja, Kachuri, Linda, Nierenberg, Jovia L, Sakoda, Lori C, Witte, John S. 2024. Unraveling the genetic landscape of susceptibility to multiple primary cancers. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2024.10.29.24316326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39574869/
3. Middha, Pooja, Kachuri, Linda, Nierenberg, Jovia L, Sakoda, Lori C, Witte, John S. 2025. Unraveling the genetic landscape of susceptibility to multiple primary cancers. In HGG advances, , 100413. doi:10.1016/j.xhgg.2025.100413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39910817/