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Mfsd2a-flox 基因敲除小鼠

Mfsd2a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mfsd2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16507

品系全称

C57BL/6JCya-Mfsd2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76574-Mfsd2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mfsd2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16507) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MFSD2 lysolipid transporter A, lysophospholipid
基因别称
1700018O18Rik，Mfsd2，NLS1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029662 | Ensembl: ENSMUST00000030408
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923824Homozygotes for a null allele show partial postnatal lethality, reduced body weight, ataxia, and alterations in lipid metabolism and photoreceptor cell development. Homozygotes for a different null allele show a leaky blood-brain barrier and increased CNS-endothelial-cell vesicular transcytosis.
更多信息
Mfsd2a，全称为Major Facilitator Superfamily Domain Containing 2a，是一种重要的基因，主要在血管内皮细胞中表达，对维持血脑屏障（BBB）的完整性和功能起着关键作用。BBB是中枢神经系统（CNS）的重要生理屏障，它通过限制毒素和病原体的进入，维持CNS内环境的稳定。Mfsd2a基因的表达受到多种因素的调控，包括周围细胞和星形胶质细胞，这些细胞共同作用，确保BBB的正常形成和功能。

在胚胎发育过程中，BBB的形成是一个动态的过程。研究表明，小鼠的BBB在胚胎第15.5天（E15.5）开始具有功能[1]。Mfsd2a基因在BBB形成过程中选择性表达，其遗传缺失导致BBB从胚胎阶段到成年期都出现渗漏，尽管血管网络的正常模式得以维持[1]。电子显微镜检查显示，Mfsd2a基因敲除小鼠的CNS内皮细胞中囊泡转运显著增加，但没有明显的紧密连接缺陷[1]。

Mfsd2a基因的表达受到周围细胞的调控，以促进BBB的完整性[1]。此外，Mfsd2a基因的表达还受到内源性逆转录病毒（ERV）衍生的增强子的调控，这些增强子通过重排转录程序来调节人类滋养层合胞化[5]。Mfsd2a基因的5'-区域存在单核苷酸多态性（SNP），这些SNP可以调节基因的转录活性，从而可能影响正常肺和肺癌组织中的Mfsd2a水平[3]。

在维持BBB的通透性方面，Mfsd2a基因起着重要作用。研究表明，Mfsd2a通过抑制小窝介导的转运来维持BBB的低水平转运[4]。PTEN/AKT/NEDD4-2/MFSD2A轴在调节BBB通透性中起着重要作用。PTEN的缺失导致AKT信号激活，进而抑制NEDD4-2介导的MFSD2A降解，导致BBB通透性增加[4]。此外，Mfsd2a基因的表达还受到SREBP1和SREBP2通路的调控，这些通路在DHA缺乏的脑组织中高度上调[6]。

除了在BBB中的作用，Mfsd2a基因还在其他组织中发挥作用。研究表明，Mfsd2a基因在肺癌中表达下调，其表达与细胞周期调控和细胞外基质相互作用相关[2]。Mfsd2a基因的敲低可以抑制肺癌细胞的生长和迁移，并减少肿瘤的形成[2]。

综上所述，Mfsd2a基因在维持BBB的完整性和功能中起着重要作用。Mfsd2a基因的表达受到多种因素的调控，包括周围细胞、星形胶质细胞、内源性逆转录病毒和SREBP通路。Mfsd2a基因的缺失导致BBB渗漏和神经元的丢失，而其表达的下调与肺癌的发生发展相关。因此，Mfsd2a基因被认为是治疗神经系统疾病和肺癌的潜在靶点。

参考文献：
1. Ben-Zvi, Ayal, Lacoste, Baptiste, Kur, Esther, Yan, Han, Gu, Chenghua. 2014. Mfsd2a is critical for the formation and function of the blood-brain barrier. In Nature, 509, 507-11. doi:10.1038/nature13324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24828040/
2. Spinola, Monica, Falvella, Felicia S, Colombo, Francesca, Minna, John D, Dragani, Tommaso A. 2010. MFSD2A is a novel lung tumor suppressor gene modulating cell cycle and matrix attachment. In Molecular cancer, 9, 62. doi:10.1186/1476-4598-9-62. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20236515/
3. Colombo, Francesca, Falvella, Felicia S, Galvan, Antonella, Ushijima, Toshikazu, Dragani, Tommaso A. 2011. A 5'-region polymorphism modulates promoter activity of the tumor suppressor gene MFSD2A. In Molecular cancer, 10, 81. doi:10.1186/1476-4598-10-81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21736709/
4. Cui, Yaxiong, Wang, Yanxiao, Song, Xiaopeng, Wang, Jun, Yang, Xiao. . Brain endothelial PTEN/AKT/NEDD4-2/MFSD2A axis regulates blood-brain barrier permeability. In Cell reports, 36, 109327. doi:10.1016/j.celrep.2021.109327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34233198/
5. Yu, Miao, Hu, Xiaoqian, Pan, Zihang, Sun, Ming-An, Cao, Bin. . Endogenous retrovirus-derived enhancers confer the transcriptional regulation of human trophoblast syncytialization. In Nucleic acids research, 51, 4745-4759. doi:10.1093/nar/gkad109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36864754/
6. Chan, Jia Pei, Wong, Bernice H, Chin, Cheen Fei, Cazenave-Gassiot, Amaury, Silver, David L. 2018. The lysolipid transporter Mfsd2a regulates lipogenesis in the developing brain. In PLoS biology, 16, e2006443. doi:10.1371/journal.pbio.2006443. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30074985/

资料下载

S-CKO-16507_6J_76574_Mfsd2a_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-16507_6J_76574_Mfsd2a_Exon 3_strategy.pdf
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