Il31-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Il31-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16454

品系全称

C57BL/6JCya-Il31em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76399-Il31-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il31-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16454) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 31
基因别称
1700013B14Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029594 | Ensembl: ENSMUST00000031389
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923649Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal skin dendritic cell function and induction of local inflammation but decreased pruritus during FITC- or DNFB-induced contact hypersensitivity.
基因Il31,也称为Interleukin 31,是一种由Th2细胞和肥大细胞等免疫细胞分泌的细胞因子。它属于IL-6细胞因子家族,具有四个螺旋结构,通过与特定的受体结合发挥作用。IL-31受体由两部分组成,分别是IL-31受体A和Oncostatin M受体。IL-31的生物学功能主要包括调节免疫反应、促进炎症反应、引起瘙痒等。它在多种疾病中发挥重要作用,包括特应性皮炎、银屑病、伤口愈合等。

特应性皮炎(AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,与皮肤屏障功能障碍、免疫失调、微生物群失调等因素有关。IL-31在AD的发病机制中起着重要作用。研究表明,IL-31通过激活Th2细胞、肥大细胞等免疫细胞,促进炎症反应,导致皮肤屏障功能障碍。此外,IL-31还能直接作用于角质形成细胞,影响其增殖和分化,进一步加重AD的病情[1]。

除了在AD中的作用,IL-31还与其他皮肤病有关。研究发现,IL-31在银屑病患者的皮肤中表达上调,与瘙痒程度呈正相关[3]。此外,IL-31还能影响伤口愈合过程中的瘙痒感。研究表明,IL-31在伤口愈合过程中表达上调,并与瘙痒程度相关[6]。IL-31通过激活感觉神经元,引起瘙痒感,影响伤口愈合。

IL-31的作用机制复杂,涉及到多种信号通路。研究发现,IL-31的转录激活需要NFAT和STAT6的参与[5]。此外,IL-31还能激活STAT3信号通路,促进瘙痒的发生[4]。这些信号通路的激活,进一步影响IL-31的生物学功能。

近年来,针对IL-31的治疗策略逐渐兴起。研究发现,IL-31受体拮抗剂能够抑制IL-31的作用,缓解AD患者的瘙痒症状[7]。此外,Dupilumab作为一种IL-4受体α单克隆抗体,能够抑制IL-4和IL-13的信号传导,从而减轻AD患者的炎症反应和瘙痒症状[2]。这些治疗策略为AD等皮肤病提供了新的治疗思路。

综上所述,IL-31是一种重要的细胞因子,在多种皮肤病中发挥重要作用。研究IL-31的生物学功能及其作用机制,有助于深入理解皮肤病的发病机制,为皮肤病治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Beck, Lisa A, Cork, Michael J, Amagai, Masayuki, Hamilton, Jennifer D, Rossi, Ana B. 2022. Type 2 Inflammation Contributes to Skin Barrier Dysfunction in Atopic Dermatitis. In JID innovations : skin science from molecules to population health, 2, 100131. doi:10.1016/j.xjidi.2022.100131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36059592/
2. Guttman-Yassky, Emma, Bissonnette, Robert, Ungar, Benjamin, Yancopoulos, George D, D Hamilton, Jennifer D. 2018. Dupilumab progressively improves systemic and cutaneous abnormalities in patients with atopic dermatitis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 143, 155-172. doi:10.1016/j.jaci.2018.08.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30194992/
3. Nattkemper, Leigh A, Tey, Hong Liang, Valdes-Rodriguez, Rodrigo, Sanders, Kristen M, Yosipovitch, Gil. 2018. The Genetics of Chronic Itch: Gene Expression in the Skin of Patients with Atopic Dermatitis and Psoriasis with Severe Itch. In The Journal of investigative dermatology, 138, 1311-1317. doi:10.1016/j.jid.2017.12.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29317264/
4. Takahashi, Sonoko, Ochiai, Sotaro, Jin, Jianshi, Shiroguchi, Katsuyuki, Okada, Takaharu. 2023. Sensory neuronal STAT3 is critical for IL-31 receptor expression and inflammatory itch. In Cell reports, 42, 113433. doi:10.1016/j.celrep.2023.113433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38029739/
5. Park, Keunhee, Park, Joo-Hong, Yang, Wook-Jin, Song, Min-Ji, Kim, Hyoung-Pyo. 2011. Transcriptional activation of the IL31 gene by NFAT and STAT6. In Journal of leukocyte biology, 91, 245-57. doi:10.1189/jlb.0111020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22045870/
6. Xu, Junji, Zanvit, Peter, Hu, Lei, Wang, Songlin, Chen, WanJun. 2020. The Cytokine TGF-β Induces Interleukin-31 Expression from Dermal Dendritic Cells to Activate Sensory Neurons and Stimulate Wound Itching. In Immunity, 53, 371-383.e5. doi:10.1016/j.immuni.2020.06.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32673566/
7. Dillon, Stacey R, Sprecher, Cindy, Hammond, Angela, Parrish-Novak, Julia, Gross, Jane A. 2004. Interleukin 31, a cytokine produced by activated T cells, induces dermatitis in mice. In Nature immunology, 5, 752-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15184896/