智鼠故事 
C57BL/6JCya-Atp11bem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Atp11b-flox
产品编号：
S-CKO-16434
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Atp11b-flox mice (Strain S-CKO-16434) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Atp11bem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-76295-Atp11b-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16434
基因名
Atp11b
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ATPIF；ATPIR；mKIAA0956；1110019I14Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Atp11b位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Atp11b基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Atp11b-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Atp11b基因位于小鼠3号染色体上，由30个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在30号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于5号外显子至7号外显子之间，包含341个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Atp11b基因功能的丧失。Atp11b-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，5'-loxP位点插入的4号内含子大小为3499 bp，3'-loxP位点插入的7号内含子大小为6097 bp。有效的cKO区域大小约为2.4 kb。cKO区域不包含任何其他已知基因。该模型可用于研究Atp11b基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
ATP11B，全称ATPase phospholipid transporting 11-B (putative)，是一种P4-ATPases家族的成员，主要负责细胞膜磷脂酰丝氨酸（PS）的转运，维持细胞膜内外层磷脂的平衡，这对于细胞功能和活性至关重要。ATP11B的功能涉及到细胞信号传导、细胞凋亡以及囊泡运输等多个方面。ATP11B的异常表达或功能缺失可能与多种疾病的发生和发展有关。
在一项针对中国汉族人群中脑小血管病（SVD）患者的研究中，研究者发现ATP11B基因中的一些罕见变异与SVD的发生没有显著相关性[1]。然而，研究者也发现了一个名为p. G238W的变异，该变异在患者中的频率极低，但在对照组中并未发现，这表明ATP11B可能在SVD的发生中扮演一定的角色。
另一项研究表明，ATP11B在胶质母细胞瘤（GBM）的发生和发展中可能发挥重要作用。LINC00606是一种长链非编码RNA（lncRNA），其在GBM患者中的表达水平显著升高，并与不良预后相关[2]。研究发现，LINC00606可以与miR-486-3p相互作用，并通过调节TCF12、PTEN和KLLN等基因的表达，以及与ATP11B蛋白的结合，影响GBM细胞的增殖、迁移和凋亡。
此外，ATP11B还与卵巢癌的顺铂耐药性有关。研究显示，ATP11B的表达水平与卵巢癌的肿瘤分级和顺铂耐药性相关[3]。ATP11B基因的沉默可以恢复卵巢癌细胞对顺铂的敏感性，这可能成为克服顺铂耐药性的一种新的治疗策略。
在斑马鱼模型中，ATP11B在早期胚胎发育过程中，特别是在神经系统的发育中发挥着重要作用。ATP11B的缺失或功能异常可能导致视觉、听觉、神经或肝脏功能障碍[4]。
综上所述，ATP11B是一种重要的P4-ATPases家族成员，其功能涉及到细胞膜磷脂的转运、细胞信号传导、细胞凋亡以及囊泡运输等多个方面。ATP11B的异常表达或功能缺失可能与多种疾病的发生和发展有关，包括脑小血管病、胶质母细胞瘤、卵巢癌等。ATP11B的研究有助于深入理解细胞膜磷脂转运的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yu, Wen-Kai, Wang, Yun-Chao, Gao, Yuan, Xu, Yu-Ming, Li, Yu-Sheng. 2022. Genetic analysis of the ATP11B gene in Chinese Han population with cerebral small vessel disease. In BMC genomics, 23, 822. doi:10.1186/s12864-022-09051-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36510145/
2. Dong, Naijun, Qi, Wenxin, Wu, Lingling, Zhao, Robert Chunhua, Wang, Jiao. 2024. LINC00606 promotes glioblastoma progression through sponge miR-486-3p and interaction with ATP11B. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 139. doi:10.1186/s13046-024-03058-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38725030/
3. Moreno-Smith, Myrthala, Halder, J B, Meltzer, Paul S, Lopez-Berestein, Gabriel, Sood, Anil K. 2013. ATP11B mediates platinum resistance in ovarian cancer. In The Journal of clinical investigation, 123, 2119-30. doi:10.1172/JCI65425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23585472/
4. Hawkey-Noble, Alexia, Umali, Jurgienne, Fowler, Gerissa, French, Curtis R. 2020. Expression of three P4-phospholipid flippases-atp11a, atp11b, and atp11c in zebrafish (Danio rerio). In Gene expression patterns : GEP, 36, 119115. doi:10.1016/j.gep.2020.119115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32344036/
