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Gstk1-flox 基因敲除小鼠

Gstk1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gstk1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16425

品系全称

C57BL/6JCya-Gstk1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-76263-Gstk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gstk1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16425) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase kappa 1
基因别称
0610025I19Rik，DsbA-L
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029555 | Ensembl: ENSMUST00000031897
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923513Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal male survival curves associated with increased glomerular nephropathy.
更多信息
谷胱甘肽硫转移酶K1（Glutathione S-transferase kappa 1，GSTK1）是一种重要的蛋白质，在生物体中发挥着多种生物学功能。GSTK1属于谷胱甘肽转移酶家族，这个家族的成员主要参与解毒、抗氧化应激、调节细胞信号传导和维持细胞稳态等过程。GSTK1在脂肪细胞中表达，并与脂联素（adiponectin）的分泌和多聚化密切相关。脂联素是一种重要的脂肪因子，参与调节能量代谢和胰岛素敏感性。研究表明，GSTK1的表达水平与肥胖呈负相关，并且GSTK1的基因多态性与胰岛素分泌和脂肪沉积有关。因此，GSTK1可能成为治疗胰岛素抵抗和代谢疾病的潜在药物靶点[1]。

此外，GSTK1在多种疾病中发挥重要作用。研究发现，在高血压性心肌病（HCM）中，GSTK1的表达显著下调。通过比较转录组分析，研究人员发现GSTK1在五种不同的HCM模型中均显著下调，而其他四种基因（myosin heavy chain 7、connective tissue growth factor、periostin和reticulon 4）则显著上调。基因功能分析显示，GSTK1与氧化应激相关，而其他四种基因与多种细胞过程相关。进一步的研究发现，GSTK1的敲除会导致心脏功能受损，包括舒张末期容积和收缩末期容积的减少。这表明，GSTK1的下调可能是多种HCM发病机制中的共同机制，可能通过增加氧化应激和肌节基因的表达来实现[2]。

除了在心脏疾病中的作用，GSTK1还与肿瘤的发生发展相关。研究发现，在肿瘤细胞中，GSTP1和GSTA4基因的表达增加与耐药性的形成相关，而GSTK1基因的表达增加只在K562/CDDP和MCF-7/CDDP细胞中发现。这表明，GSTK1可能在肿瘤耐药性的形成中发挥重要作用[3]。此外，在结肠癌组织中，GSTK1的表达显著高于正常结肠上皮细胞。这表明，GSTK1可能参与结肠癌的进展和发展[4]。

综上所述，GSTK1是一种重要的蛋白质，参与调节脂联素的分泌和多聚化，与胰岛素抵抗和代谢疾病相关。GSTK1在心脏疾病和肿瘤中发挥重要作用，可能是治疗这些疾病的新靶点。此外，GSTK1还参与解毒、抗氧化应激和调节细胞信号传导等生物学过程。因此，深入研究GSTK1的生物学功能和作用机制，对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Hu, Chun, Sun, Lin. . [Advance in glutathione S-transferase kappa 1]. In Zhong nan da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Central South University. Medical sciences, 42, 468-475. doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2017.04.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28490708/
2. Sasagawa, Shota, Nishimura, Yuhei, Okabe, Shiko, Ito, Masaaki, Tanaka, Toshio. 2016. Downregulation of GSTK1 Is a Common Mechanism Underlying Hypertrophic Cardiomyopathy. In Frontiers in pharmacology, 7, 162. doi:10.3389/fphar.2016.00162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27378925/
3. Kalinina, E V, Berozov, T T, Shtil, A A, Novichkova, M D, Nurmuradov, N K. . Expression of genes of glutathione transferase isoforms GSTP1-1, GSTA4-4, and GSTK1-1 in tumor cells during the formation of drug resistance to cisplatin. In Bulletin of experimental biology and medicine, 154, 64-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23330092/
4. Bulus, H, Oguztuzun, S, Güler Simsek, G, Bozer, B, Iscan, M. 2018. Expression of CYP and GST in human normal and colon tumor tissues. In Biotechnic & histochemistry : official publication of the Biological Stain Commission, 94, 1-9. doi:10.1080/10520295.2018.1493220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30092668/

资料下载

S-CKO-16425_6J_76263_Gstk1_Exon 2~3_strategy.pdf
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