智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cdyl2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cdyl2-flox
产品编号：
S-CKO-16343
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cdyl2-flox mice (Strain S-CKO-16343) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cdyl2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-75796-Cdyl2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16343
基因名
Cdyl2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Gm20194；1700029M19Rik；4930453I21Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cdyl2位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Cdyl2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Cdyl2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的条件性基因敲除小鼠。Cdyl2基因位于小鼠8号染色体上，由7个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在7号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含583个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Cdyl2基因的功能丧失，从而产生条件性敲除小鼠。Cdyl2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Cdyl2-flox小鼠模型可用于研究Cdyl2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
CDYL2（Chromodomain Y-like 2）是CDY基因家族的一员，该家族包括位于Y染色体上的CDY基因以及两个位于常染色体上的CDYL和CDYL2基因。CDYL2基因编码的蛋白与Y染色体上的CDY蛋白在序列上存在高度相似性，提示它们可能具有相似的功能。CDYL2在哺乳动物中广泛表达，尤其在睾丸组织中表达丰富，参与精子的发生过程。然而，近年来研究发现，CDYL2在肿瘤的发生和发展中也可能发挥重要作用。
在乳腺癌中，CDYL2的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现，CDYL2在乳腺癌细胞中高表达，且高水平表达与患者的不良预后相关。CDYL2通过表观遗传调控机制，影响乳腺癌细胞的迁移、侵袭、干性表型和上皮-间质转化等生物学行为。CDYL2通过招募组蛋白甲基转移酶G9a和EZH2，使MIR124基因启动子区H3K9me3和H3K27me3水平升高，从而抑制MIR124的表达。MIR124的表达下调导致NF-κB和STAT3信号通路的激活，进而促进乳腺癌细胞的迁移、侵袭和干性表型[1]。
在肝细胞癌（HCC）中，CDYL2的表达水平与患者的预后也密切相关。CDYL2在HCC组织中低表达，且低表达与患者的不良预后相关。研究发现，CDYL2通过下调SLC7A6的表达，抑制mTORC1/S6K信号通路，进而抑制HCC细胞的增殖和侵袭。STAT5A能够直接和正向调控CDYL2的表达，从而抑制HCC的发生和发展[2]。
此外，CDYL2在情绪障碍的治疗中也可能发挥重要作用。研究发现，锂盐处理后，CDYL2基因的表达显著上调，提示CDYL2可能参与锂盐的抗抑郁作用[3]。
综上所述，CDYL2在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用，可能成为肿瘤治疗的新靶点。CDYL2的表达水平与多种肿瘤的预后密切相关，通过表观遗传调控机制影响肿瘤细胞的生物学行为。此外，CDYL2在情绪障碍的治疗中也可能发挥重要作用，为情绪障碍的治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Siouda, Maha, Dujardin, Audrey D, Barbollat-Boutrand, Laetitia, Saintigny, Pierre, Mulligan, Peter. 2020. CDYL2 Epigenetically Regulates MIR124 to Control NF-κB/STAT3-Dependent Breast Cancer Cell Plasticity. In iScience, 23, 101141. doi:10.1016/j.isci.2020.101141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32450513/
2. Chen, Xiaoxia, Wang, Zhenyu, Zhao, Xinge, Yao, Ming, Li, Jinjun. 2022. STAT5A modulates CDYL2/SLC7A6 pathway to inhibit the proliferation and invasion of hepatocellular carcinoma by targeting to mTORC1. In Oncogene, 41, 2492-2504. doi:10.1038/s41388-022-02273-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35314791/
3. Balasubramanian, Diana, Pearson, John F, Kennedy, Martin A. 2018. Gene expression effects of lithium and valproic acid in a serotonergic cell line. In Physiological genomics, 51, 43-50. doi:10.1152/physiolgenomics.00069.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30576260/
