智鼠故事 
C57BL/6JCya-Smurf1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Smurf1-flox
产品编号：
S-CKO-16342
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Smurf1-flox mice (Strain S-CKO-16342) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Smurf1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-75788-Smurf1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16342
基因名
Smurf1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
mKIAA1625；4930431E10Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1923038 Mice homozygous for one knock-out allele display increased osteoblast function, bone density, and thickness of the cortical bone in long bones. Mice homozygous for a different knock-out allele are viable and only display gastrulation defects in combination with a Smurf2 knock-out allele.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Smurf1位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Smurf1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Smurf1-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Smurf1基因位于小鼠5号染色体上，由18个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在最后一个外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于第2号和3号外显子，包含148个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Smurf1基因功能的丧失。Smurf1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带一个敲除等位基因的小鼠表现出骨细胞功能的增强，骨骼密度和长骨皮质骨的厚度增加。携带另一个敲除等位基因的小鼠是可存活的，并且只有当与Smurf2基因敲除等位基因结合时，才会出现原肠胚形成缺陷。
基因研究概述
Smurf1，也称为SMAD-specific E3 ubiquitin protein ligase 1，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。Smurf1是一种E3泛素连接酶，能够特异性地与SMAD蛋白相互作用，并对其进行泛素化修饰。SMAD蛋白是转化生长因子β（TGF-β）信号通路中的关键下游效应因子，参与调控细胞增殖、分化、凋亡和迁移等过程。
Smurf1通过泛素化修饰和降解肿瘤抑制蛋白，促进肿瘤细胞的生长和转移。例如，Smurf1能够降解p53蛋白，从而抑制p53介导的细胞凋亡和DNA损伤修复过程，促进肿瘤的发生和发展[1]。此外，Smurf1还能够降解细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27kip1，从而促进细胞周期的进行和肿瘤细胞的增殖[4]。
Smurf1在抗结核免疫中也发挥重要作用。研究发现，Smurf1是抗结核免疫中自噬靶向的关键成分，能够促进巨噬细胞中的自噬过程，从而清除结核杆菌[2]。此外，Smurf1还能够通过泛素化修饰和降解TGF-β信号通路中的SMAD蛋白，抑制TGF-β介导的免疫抑制和炎症反应，增强机体对结核杆菌的清除能力[3]。
Smurf1在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤、结核病等。Smurf1通过泛素化修饰和降解多种蛋白，参与调控细胞增殖、分化、凋亡和迁移等过程，影响机体的生理和病理状态。因此，Smurf1的研究对于深入理解多种疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。
参考文献：
1. Xia, Qin, Li, Yang, Han, Da, Dong, Lei. 2020. SMURF1, a promoter of tumor cell progression? In Cancer gene therapy, 28, 551-565. doi:10.1038/s41417-020-00255-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33204002/
2. Zhang, Meng, He, Jian-Qing. 2021. The impact of common Smurf1 gene variants on the risk, clinical characteristics and short-term prognosis of tuberculous meningitis. In International journal of infectious diseases : IJID : official publication of the International Society for Infectious Diseases, 106, 115-122. doi:10.1016/j.ijid.2021.03.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33711518/
3. Shariq, Mohd, Quadir, Neha, Alam, Anwar, Hasnain, Seyed E, Ehtesham, Nasreen Z. 2022. The exploitation of host autophagy and ubiquitin machinery by Mycobacterium tuberculosis in shaping immune responses and host defense during infection. In Autophagy, 19, 3-23. doi:10.1080/15548627.2021.2021495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35000542/
4. Lin, Wenjun, Zhang, Xin, Zhang, Chuan, Zhan, Yutao, An, Wei. 2022. Deletion of Smurf1 attenuates liver steatosis via stabilization of p53. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 102, 1075-1087. doi:10.1038/s41374-022-00802-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35672379/
