智鼠故事 
C57BL/6JCya-Kdm5bem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Kdm5b-flox
产品编号：
S-CKO-16277
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Kdm5b-flox mice (Strain S-CKO-16277) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Kdm5bem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-75605-Kdm5b-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16277
基因名
Kdm5b
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
PUT1；Plu1；PLU-1；Rb-Bp2；Jarid1b；RBBP2H1A；mKIAA4034；D1Ertd202e；2010009J12Rik；2210016I17Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1922855 Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit decreased body weight, background-sensitive premature mortality, decreased female fertility, delayed mammary gland development, decreased serum estradiol levels, and reduced mammary epithelial cell proliferation in early puberty.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Kdm5b位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Kdm5b基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Kdm5b-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Kdm5b基因位于小鼠1号染色体上，由27个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在27号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于6号外显子，包含97个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Kdm5b基因功能的丧失。此外，Kdm5b基因敲除小鼠表现出体重减轻、背景敏感的早死、雌性生育力下降、乳腺发育延迟、血清雌二醇水平降低以及青春期早期乳腺上皮细胞增殖减少等现象。Kdm5b-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Kdm5b基因在小鼠体内的功能，特别是在乳腺发育和雌性生育力方面的作用。
基因研究概述
Kdm5b，也称为Lysine-Specific Demethylase 5B，是一种重要的组蛋白H3K4去甲基化酶。H3K4甲基化是一种重要的表观遗传修饰，参与调控染色质结构和基因表达。Kdm5b通过催化H3K4甲基化的去甲基化，影响基因的表达和染色质的结构。
Kdm5b在多种生物学过程中发挥作用，包括胚胎干细胞分化、肿瘤发生和发展、神经发育和免疫反应。在胚胎干细胞分化过程中，Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响胚胎干细胞的分化。在肿瘤发生和发展过程中，Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响肿瘤的发生和发展。在神经发育过程中，Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响神经细胞的分化和发育。在免疫反应过程中，Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响免疫细胞的活化和功能。
在肿瘤发生和发展过程中，Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响肿瘤的发生和发展。例如，Kdm5b在黑色素瘤中通过抑制内源性逆转录元件的表达，抑制抗肿瘤免疫反应，从而促进肿瘤的发生和发展。此外，Kdm5b还通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响肿瘤细胞的多能性和可塑性，进而影响肿瘤的转移和复发[3]。
在神经发育过程中，Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响神经细胞的分化和发育。例如，Kdm5b在智力障碍疾病中通过抑制H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响神经细胞的分化和发育，导致智力障碍。此外，Kdm5b还通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响神经细胞的长时记忆巩固，进而影响认知功能[1]。
在免疫反应过程中，Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响免疫细胞的活化和功能。例如，Kdm5b在巨噬细胞中通过抑制NF-κB信号通路，抑制炎症反应，从而影响巨噬细胞的活化和功能。此外，Kdm5b还通过调控H3K4甲基化水平，影响基因的表达和染色质的结构，从而影响免疫细胞的表观遗传可塑性，进而影响免疫反应的多样性和适应性[2]。
综上所述，Kdm5b是一种重要的组蛋白H3K4去甲基化酶，参与调控染色质结构和基因表达，影响多种生物学过程，包括胚胎干细胞分化、肿瘤发生和发展、神经发育和免疫反应。Kdm5b的研究有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Pérez-Sisqués, Leticia, Bhatt, Shail U, Matuleviciute, Rugile, Giese, K Peter, Basson, M Albert. 2024. The Intellectual Disability Risk Gene Kdm5b Regulates Long-Term Memory Consolidation in the Hippocampus. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 44, . doi:10.1523/JNEUROSCI.1544-23.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38575342/
2. Zhang, Yunkai, Gao, Ying, Jiang, Yuyu, Zhan, Zhenzhen, Liu, Xingguang. 2023. Histone demethylase KDM5B licenses macrophage-mediated inflammatory responses by repressing Nfkbia transcription. In Cell death and differentiation, 30, 1279-1292. doi:10.1038/s41418-023-01136-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36914768/
3. Xhabija, Besa, Kidder, Benjamin L. 2018. KDM5B is a master regulator of the H3K4-methylome in stem cells, development and cancer. In Seminars in cancer biology, 57, 79-85. doi:10.1016/j.semcancer.2018.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30448242/
