Kdm5b-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kdm5b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16277

品系全称

C57BL/6JCya-Kdm5bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-75605-Kdm5b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kdm5b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16277) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysine demethylase 5B
基因别称
2010009J12Rik,2210016I17Rik,D1Ertd202e,Jarid1b,PLU-1,PUT1,Plu1,RBBP2H1A,Rb-Bp2,mKIAA4034
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_152895 | Ensembl: ENSMUST00000047714
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922855Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit decreased body weight, background-sensitive premature mortality, decreased female fertility, delayed mammary gland development, decreased serum estradiol levels, and reduced mammary epithelial cell proliferation in early puberty.
Kdm5b,也称为Lysine-Specific Demethylase 5B,是一种重要的组蛋白H3K4去甲基化酶。H3K4甲基化是一种重要的表观遗传修饰,参与调控染色质结构和基因表达。Kdm5b通过催化H3K4甲基化的去甲基化,影响基因的表达和染色质的结构。

Kdm5b在多种生物学过程中发挥作用,包括胚胎干细胞分化、肿瘤发生和发展、神经发育和免疫反应。在胚胎干细胞分化过程中,Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响胚胎干细胞的分化。在肿瘤发生和发展过程中,Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响肿瘤的发生和发展。在神经发育过程中,Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响神经细胞的分化和发育。在免疫反应过程中,Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响免疫细胞的活化和功能。

在肿瘤发生和发展过程中,Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响肿瘤的发生和发展。例如,Kdm5b在黑色素瘤中通过抑制内源性逆转录元件的表达,抑制抗肿瘤免疫反应,从而促进肿瘤的发生和发展。此外,Kdm5b还通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响肿瘤细胞的多能性和可塑性,进而影响肿瘤的转移和复发[3]。

在神经发育过程中,Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响神经细胞的分化和发育。例如,Kdm5b在智力障碍疾病中通过抑制H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响神经细胞的分化和发育,导致智力障碍。此外,Kdm5b还通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响神经细胞的长时记忆巩固,进而影响认知功能[1]。

在免疫反应过程中,Kdm5b通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响免疫细胞的活化和功能。例如,Kdm5b在巨噬细胞中通过抑制NF-κB信号通路,抑制炎症反应,从而影响巨噬细胞的活化和功能。此外,Kdm5b还通过调控H3K4甲基化水平,影响基因的表达和染色质的结构,从而影响免疫细胞的表观遗传可塑性,进而影响免疫反应的多样性和适应性[2]。

综上所述,Kdm5b是一种重要的组蛋白H3K4去甲基化酶,参与调控染色质结构和基因表达,影响多种生物学过程,包括胚胎干细胞分化、肿瘤发生和发展、神经发育和免疫反应。Kdm5b的研究有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pérez-Sisqués, Leticia, Bhatt, Shail U, Matuleviciute, Rugile, Giese, K Peter, Basson, M Albert. 2024. The Intellectual Disability Risk Gene Kdm5b Regulates Long-Term Memory Consolidation in the Hippocampus. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 44, . doi:10.1523/JNEUROSCI.1544-23.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38575342/
2. Zhang, Yunkai, Gao, Ying, Jiang, Yuyu, Zhan, Zhenzhen, Liu, Xingguang. 2023. Histone demethylase KDM5B licenses macrophage-mediated inflammatory responses by repressing Nfkbia transcription. In Cell death and differentiation, 30, 1279-1292. doi:10.1038/s41418-023-01136-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36914768/
3. Xhabija, Besa, Kidder, Benjamin L. 2018. KDM5B is a master regulator of the H3K4-methylome in stem cells, development and cancer. In Seminars in cancer biology, 57, 79-85. doi:10.1016/j.semcancer.2018.11.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30448242/