Mettl5-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mettl5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16216

品系全称

C57BL/6NCya-Mettl5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-75422-Mettl5-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mettl5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16216) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
methyltransferase 5, N6-adenosine
基因别称
2810410A08Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029280 | Ensembl: ENSMUST00000060447
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922672Mice homozygous for a null allele display partial preweaning lethality, reduced body weight, hypoactivity, craniofacial abnormalities, and male infertility.
METTL5,也称为Methyltransferase-like 5,是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。METTL5通过催化m6A的生成,参与调控RNA的代谢过程,进而影响细胞生长、分化、代谢和疾病发生。

METTL5在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌、卵巢癌等。研究表明,METTL5在肝癌细胞中高表达,促进肝癌的发生和进展。METTL5通过稳定c-Myc蛋白,激活其下游的糖酵解基因,促进肝癌细胞的增殖和转移[1]。此外,METTL5还参与调控脂肪酸代谢,促进肝癌的发生和进展[3]。在肺癌中,METTL5也表现出高表达,与肺癌的发生和进展密切相关[5]。METTL5在卵巢癌中同样表现出高表达,与卵巢癌的发生和进展相关[6]。

METTL5的催化活性需要与另一个蛋白质TRMT112形成异源二聚体复合物来获得代谢稳定性[4]。METTL5-TRMT112复合物负责在18S rRNA上安装m6A修饰,影响蛋白质的合成过程,进而影响细胞的生长、分化、代谢和疾病发生。m6A修饰可以影响RNA的折叠、稳定性、降解和细胞内相互作用,参与调控RNA的剪接、翻译、输出和降解等过程[2]。METTL5-TRMT112复合物在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

METTL5还与其他蛋白质相互作用,影响RNA的代谢过程。例如,METTL5可以与USP5相互作用,调节c-Myc蛋白的泛素化,进而影响肝癌细胞的糖酵解和代谢重编程[1]。此外,METTL5还可以与CREB1/P300相互作用,促进METTL5的转录,进而影响肝癌细胞的生长和代谢重编程[1]。

METTL5的表达与肿瘤免疫微环境密切相关。研究发现,METTL5的表达与肿瘤浸润的免疫细胞数量呈正相关,包括B细胞、CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞[7]。METTL5的表达还与免疫调节因子、趋化因子和趋化因子受体的表达呈正相关,影响肿瘤免疫微环境[7]。METTL5通过调节肿瘤免疫微环境,影响肿瘤的发生和进展。

综上所述,METTL5是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。METTL5在多种疾病中发挥重要作用,包括肝癌、肺癌、卵巢癌等。METTL5的催化活性需要与TRMT112形成异源二聚体复合物来获得代谢稳定性,影响蛋白质的合成过程。METTL5还与其他蛋白质相互作用,影响RNA的代谢过程。METTL5的表达与肿瘤免疫微环境密切相关,影响肿瘤的发生和进展。METTL5的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xia, Peng, Zhang, Hao, Lu, Haofeng, Zhang, Zhonglin, Yuan, Yufeng. 2023. METTL5 stabilizes c-Myc by facilitating USP5 translation to reprogram glucose metabolism and promote hepatocellular carcinoma progression. In Cancer communications (London, England), 43, 338-364. doi:10.1002/cac2.12403. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36602428/
2. Oerum, Stephanie, Meynier, Vincent, Catala, Marjorie, Tisné, Carine. . A comprehensive review of m6A/m6Am RNA methyltransferase structures. In Nucleic acids research, 49, 7239-7255. doi:10.1093/nar/gkab378. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34023900/
3. Peng, Hao, Chen, Binbin, Wei, Wei, Kuang, Ming, Lin, Shuibin. 2022. N6-methyladenosine (m6A) in 18S rRNA promotes fatty acid metabolism and oncogenic transformation. In Nature metabolism, 4, 1041-1054. doi:10.1038/s42255-022-00622-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35999469/
4. van Tran, Nhan, Ernst, Felix G M, Hawley, Ben R, Graille, Marc, Lafontaine, Denis L J. . The human 18S rRNA m6A methyltransferase METTL5 is stabilized by TRMT112. In Nucleic acids research, 47, 7719-7733. doi:10.1093/nar/gkz619. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31328227/
5. Yan, Xinwang, Zhao, Xiaowen, Yan, Qing, Wang, Ye, Zhang, Chunling. . Analysis of the role of METTL5 as a hub gene in lung adenocarcinoma based on a weighted gene co-expression network. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 18, 6608-6619. doi:10.3934/mbe.2021327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517547/
6. Zhang, Siyi, Liu, Shanshan, Chen, Wenchu, Yi, Lisha, Xu, Yingyi. 2024. Gene polymorphisms of METTL5 and METTL16 are related to epithelial ovarian cancer risk in South China: A three-center case-control study. In Journal of Cancer, 15, 1762-1769. doi:10.7150/jca.90379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38370381/
7. Wang, Lei, Peng, Jin-Lin. 2023. METTL5 serves as a diagnostic and prognostic biomarker in hepatocellular carcinoma by influencing the immune microenvironment. In Scientific reports, 13, 10755. doi:10.1038/s41598-023-37807-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37400463/