智鼠故事 
C57BL/6JCya-Rasd2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Rasd2-flox
产品编号：
S-CKO-16165
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Rasd2-flox mice (Strain S-CKO-16165) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Rasd2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-75141-Rasd2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16165
基因名
Rasd2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Rhes；TEM2；TEM-2；4930526B11Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1922391 Mice homozygous for a knock-out allele display reduced body weight, impaired motor coordination, hypoactivity, and a gender-dependent increase in anxiety levels.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Rasd2位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Rasd2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Rasd2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的条件性敲除小鼠。Rasd2基因位于小鼠8号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含530个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Rasd2基因功能的丧失。Rasd2-flox小鼠模型的构建过程包括利用基因编辑技术生成靶向载体，随后将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。出生后的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出体重减轻、运动协调能力受损、活动减少以及性别依赖性的焦虑水平升高。此外，该模型可用于研究Rasd2基因在小鼠体内的功能，并为进一步研究Rasd2基因在生物过程中的作用提供基础。
基因研究概述
Rasd2，也称为Ras-related GTP-binding protein 2，是一种编码Ras相关GTP结合蛋白的基因。Ras相关GTP结合蛋白是一类在细胞信号转导中起关键作用的蛋白质，它们通过结合和水解GTP来调节细胞内的信号传递。Rasd2在多种生物学过程中发挥作用，包括精神疾病、肿瘤发展和免疫反应。
在精神疾病方面，Rasd2与多巴胺信号通路密切相关。Rasd2在脑组织中表达，尤其是在纹状体区域，它通过调节多巴胺D2受体（DRD2）的信号传导来影响多巴胺能神经传递。研究表明，Rasd2基因的表达水平与精神分裂症的发生和发展相关[3]。此外，Rasd2的表达还与强迫游泳实验中的抗抑郁样行为有关，表明其在抑郁症的发生和发展中也发挥着重要作用[1]。
在肿瘤方面，Rasd2在葡萄膜黑色素瘤（UVM）的发生和发展中发挥着重要作用。研究表明，Rasd2在转移性UVM中的表达水平显著升高，高水平的Rasd2预示着UVM患者的预后不良[2]。Rasd2的沉默可以抑制UVM细胞的生长、迁移和侵袭，表明Rasd2在UVM的发生和发展中起着促进作用。
在免疫反应方面，Rasd2在系统性红斑狼疮（SLE）的发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明，Rasd2在抗核糖核蛋白抗体阳性SLE患者中的表达水平显著升高，与抗病毒反应和免疫调节途径的失调相关[4]。Rasd2的表达水平与SLE患者的病情严重程度和预后相关，表明Rasd2可能成为SLE诊断和治疗的潜在靶点。
综上所述，Rasd2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括精神疾病、肿瘤发展和免疫反应。Rasd2通过调节多巴胺信号通路、促进肿瘤细胞生长和迁移以及参与免疫反应等机制，在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。因此，Rasd2可能成为精神疾病、肿瘤和免疫相关疾病诊断和治疗的潜在靶点。
参考文献：
1. Cheng, Ziqian, Zhang, Chaohe, Zhao, Fangyi, Cui, Ranji, Li, Bingjin. . Rasd2 Mediates Acute Fasting-Induced Antidepressant-Like Effects via Dopamine D2 Receptor Activation in Ovariectomized Mice. In The international journal of neuropsychopharmacology, 26, 217-229. doi:10.1093/ijnp/pyac082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36566472/
2. Xie, Meng, Xin, Chun. 2022. RASD2 promotes the development and metastasis of uveal melanoma via enhancing glycolysis. In Biochemical and biophysical research communications, 610, 92-98. doi:10.1016/j.bbrc.2022.04.060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35461072/
3. Vitucci, Daniela, Di Giorgio, Annabella, Napolitano, Francesco, Bertolino, Alessandro, Usiello, Alessandro. 2015. Rasd2 Modulates Prefronto-Striatal Phenotypes in Humans and 'Schizophrenia-Like Behaviors' in Mice. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 41, 916-27. doi:10.1038/npp.2015.228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26228524/
4. Tan, Siyuan, Damodaran, Tirupapuliyur. 2024. Gene Expression Profiling and Immune Pathway Dysregulation in Ribonucleoprotein Autoantibody-Positive Systemic Lupus Erythematosus Patients. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15111353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39596553/
