智鼠故事 
C57BL/6NCya-Pck2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Pck2-flox
产品编号：
S-CKO-16048
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Pck2-flox mice (Strain S-CKO-16048) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Pck2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-74551-Pck2-B6N-VA
产品编号
S-CKO-16048
基因名
Pck2
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
PEPCK-M；1810010O14Rik；9130022B02Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Pck2位于小鼠的14号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Pck2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Pck2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Pck2基因位于小鼠14号染色体上，由10个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在10号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子至7号外显子，包含959个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Pck2基因功能的丧失。Pck2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，该模型可用于研究Pck2基因在小鼠体内的功能。
发表文献
International Journal of Oral Science
2022.11
* 使用本品系发表的文献需注明：Pck2-flox mice (Strain S-CKO-16048) were purchased from Cyagen.
基因研究概述
PCK2，全称为磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2（Phosphoenolpyruvate carboxykinase 2），是葡萄糖新生途径中的关键酶之一，负责将草酰乙酸转化为磷酸烯醇式丙酮酸，这是一个能量密集型的反应，消耗ATP并生成GTP。PCK2主要存在于线粒体中，与PCK1（存在于细胞质中）一起，维持了细胞内的能量代谢平衡，尤其是在能量需求增加的情况下，如饥饿或某些病理状态。
PCK2的异常表达与多种疾病相关。在癌症中，PCK2的表达往往与肿瘤的发生和发展有关。例如，在结直肠癌中，PCK2的表达下调与不良预后相关[4]。这表明PCK2可能通过影响细胞代谢和能量供应来促进肿瘤的生长和转移。此外，PCK2的表达还与肝癌、肾细胞癌等癌症的预后相关[5][6]。
除了在癌症中的作用，PCK2还与一些非癌症疾病相关。例如，在糖尿病肾病中，PCK1的表达上调对肾脏具有保护作用[3]。而在血管平滑肌细胞增殖中，PCK2通过Akt-FoxO-PCK2信号通路发挥重要作用[2]。此外，PCK2还与青光眼等眼科疾病有关。一项研究发现，PCK2基因的一个新杂合错义突变与原发性闭角型青光眼（PACG）的发生有关[1]。这项研究通过全基因组测序，在患有PACG的五代中国家族中发现了PCK2基因中的一个新突变，该突变导致PACG患者中的一种氨基酸改变，进而影响细胞周期和凋亡，最终导致PACG的发生。
综上所述，PCK2是一种重要的代谢酶，参与细胞内的能量代谢和多种生物学过程。PCK2的异常表达与多种疾病相关，包括癌症、糖尿病肾病、血管平滑肌细胞增殖和青光眼等。因此，PCK2可能成为治疗这些疾病的新靶点。
参考文献：
1. Xu, Menghan, Yang, Jin, Sun, Jiayue, Liu, Zheng, Liu, Tao. 2021. A novel mutation in PCK2 gene causes primary angle-closure glaucoma. In Aging, 13, 23338-23347. doi:10.18632/aging.203627. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34650006/
2. Ko, Dai Sik, Kang, Junho, Heo, Hye Jin, Baek, Seung Eun, Kim, Yun Hak. 2022. Role of PCK2 in the proliferation of vascular smooth muscle cells in neointimal hyperplasia. In International journal of biological sciences, 18, 5154-5167. doi:10.7150/ijbs.75577. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35982907/
3. Hasegawa, Kazuhiro, Sakamaki, Yusuke, Tamaki, Masanori, Wakino, Shu. 2023. PCK1 Protects against Mitoribosomal Defects in Diabetic Nephropathy in Mouse Models. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 34, 1343-1365. doi:10.1681/ASN.0000000000000156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37199399/
4. He, Xuefeng, Zhong, Xinyang, Fang, Yi, Li, Dawei, Wei, Ping. . AF9 sustains glycolysis in colorectal cancer via H3K9ac-mediated PCK2 and FBP1 transcription. In Clinical and translational medicine, 13, e1352. doi:10.1002/ctm2.1352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37565737/
5. Li, Chenxuan, Zhang, En-di, Ye, Youzhi, Huang, Hanfei, Zeng, Zhong. 2024. Association of mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase with prognosis and immune regulation in hepatocellular carcinoma. In Scientific reports, 14, 14051. doi:10.1038/s41598-024-64907-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38890507/
6. Xiong, Zhiyong, Yuan, Changfei, Shi, Jian, Chen, Ke, Zhang, Xiaoping. 2020. Restoring the epigenetically silenced PCK2 suppresses renal cell carcinoma progression and increases sensitivity to sunitinib by promoting endoplasmic reticulum stress. In Theranostics, 10, 11444-11461. doi:10.7150/thno.48469. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33052225/
