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Morc2a-flox 基因敲除小鼠

Morc2a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Morc2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16042

品系全称

C57BL/6JCya-Morc2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-74522-Morc2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Morc2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16042) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microrchidia 2A
基因别称
8430403M08Rik，Zcwcc1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001159288 | Ensembl: ENSMUST00000093389
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921772Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality around E13.5 and decreased embryo size. Mice homozygous for a null allele activated in neurons exhibit increased brain size, altered brain architecture, and behavioral changes. Heterozygosity for the p.S87L mutation is partially prenatal lethal and leads to Charcot-Marie-Tooth disease-like neuropathies.
更多信息
Morc2a，全称Microrchidia CW-type zinc finger 2（MORC2），是一种重要的GHKL ATPase家族成员，与DNA修复、脂肪生成和表观遗传沉默等功能密切相关。Morc2a基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括神经系统的发育和功能、生殖细胞的发生和成熟等。

Morc2a基因突变与多种神经性疾病相关，例如Charcot-Marie-Tooth病（CMT）2Z型和DIGFAN（发育迟缓、生长受损、面容畸形和轴突神经病）综合征。研究表明，Morc2a基因突变导致蛋白合成缺陷，进而引起Morc2a功能的丧失，导致高水平的羟自由基积累和细胞凋亡，最终导致神经病变和肌肉功能障碍[1][2]。此外，Morc2a基因突变还与DNA损伤和神经细胞凋亡相关，提示神经细胞凋亡可能是Morc2a基因突变相关神经病变的治疗靶点[2]。

Morc2a基因突变还与HUSH（human silencing hub）复合物有关。HUSH复合物包含H3K9me3结合蛋白MPP8和Morc2a，以及组蛋白甲基转移酶SETDB1。Morc2a和MPP8在HUSH复合物中发挥重要作用，通过抑制重复性基因簇的表达来调控大脑发育和神经元特异性。Morc2a基因突变导致HUSH复合物功能异常，进而影响大脑结构和神经元特异性[3]。

Morc2a基因突变还与生殖细胞的发生和成熟相关。Morc2a基因突变导致生殖细胞中染色体联会和重组异常，以及细胞凋亡增加，最终导致不育。Morc2a基因突变还影响生殖细胞中特定基因的表达，提示Morc2a基因突变可能通过影响基因表达来调控生殖细胞的发生和成熟[4]。

综上所述，Morc2a基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括神经系统的发育和功能、生殖细胞的发生和成熟等。Morc2a基因突变与多种疾病相关，例如神经病变、生殖细胞不育等。研究Morc2a基因的功能和突变机制有助于深入理解Morc2a基因在生物学过程中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4]。

参考文献：
1. Chung, Hye Yoon, Lee, Geon Seong, Nam, Soo Hyun, Choi, Byung-Ok, Yeom, Su Cheong. . Morc2a variants cause hydroxyl radical-mediated neuropathy and are rescued by restoring GHKL ATPase. In Brain : a journal of neurology, 147, 2114-2127. doi:10.1093/brain/awae017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38227798/
2. Lee, Geon Seong, Kwak, Geon, Bae, Ji Hyun, Choi, Byung-Ok, Yeom, Su Cheong. 2021. Morc2a p.S87L mutant mice develop peripheral and central neuropathies associated with neuronal DNA damage and apoptosis. In Disease models & mechanisms, 14, . doi:10.1242/dmm.049123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34695197/
3. Hagelkruys, Astrid, Horrer, Marion, Taubenschmid-Stowers, Jasmin, Knoblich, Jürgen A, Penninger, Josef M. 2022. The HUSH complex controls brain architecture and protocadherin fidelity. In Science advances, 8, eabo7247. doi:10.1126/sciadv.abo7247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36332029/
4. Shi, Baolu, Xue, Jiangyang, Zhou, Jian, Huang, Xiaoyan, Wang, P Jeremy. 2018. MORC2B is essential for meiotic progression and fertility. In PLoS genetics, 14, e1007175. doi:10.1371/journal.pgen.1007175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29329290/

资料下载

S-CKO-16042_6J_74522_Morc2a_Exon 5~6_strategy.pdf
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