Cyp2j9-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cyp2j9-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-16040

品系全称

C57BL/6JCya-Cyp2j9em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-74519-Cyp2j9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyp2j9-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-16040) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome P450, family 2, subfamily j, polypeptide 9
基因别称
8430417E17Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028979 | Ensembl: ENSMUST00000055693
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cyp2j9,也称为细胞色素P450 2J9,是细胞色素P450超家族中的一种重要的酶。细胞色素P450是一类含有血红素的单加氧酶,主要存在于肝脏,但在其他组织如脑、肺、皮肤等也有表达。这些酶在生物体内发挥多种生理功能,包括脂肪酸代谢、药物代谢、激素代谢等。Cyp2j9作为Cyp2j亚家族的成员之一,主要参与脂肪酸的代谢,将脂肪酸转化为生物活性化合物。这些生物活性化合物在维持机体的生理功能、调节免疫反应、影响心血管功能等方面发挥着重要作用。

在多种组织中,Cyp2j9的表达具有组织特异性。研究表明,Cyp2j9在脑、肝、肺等组织中高度表达[1]。此外,Cyp2j9的表达还受到多种因素的调节,如炎症、氧化应激等。在炎症模型中,如流感A病毒感染、细菌脂多糖(LPS)刺激、屋尘螨过敏原刺激等,Cyp2j9的表达受到抑制[1]。这提示Cyp2j9可能参与炎症反应的调节。另外,研究表明,Cyp2j9在心脏组织中也有表达,并且在心脏药物代谢酶的研究中具有重要的价值[2]。Cyp2j9在心脏组织中的表达水平与小鼠心脏相似,且在体外培养的HL-1细胞中可以代谢花生四烯酸(AA)生成环氧二十碳三烯酸(EETs)等生物活性物质[2]。这表明Cyp2j9可能在心血管系统中发挥一定的作用。

Cyp2j9的活性受到多种因素的影响。研究表明,三氧化二砷(ATO)可以调节Cyp2j9的表达和活性。在C57BL/6小鼠中,ATO可以下调Cyp2e1的表达,而诱导Cyp2j9的表达[3]。这表明Cyp2j9可能参与ATO的代谢过程,并可能影响ATO的毒性和疗效。此外,研究表明,Cyp2j9在体内还可能参与花生四烯酸的代谢,生成环氧二十碳三烯酸(EETs)等生物活性物质[4]。这些生物活性物质在调节血管舒张、炎症反应等方面具有重要作用。然而,也有研究显示,Cyp2j9可能不参与内皮衍生超极化因子(EDHF)的形成[4]。这提示Cyp2j9在体内的功能可能更加复杂,需要进一步的研究来阐明。

Cyp2j9作为细胞色素P450 2J亚家族的成员之一,在脂肪酸代谢、药物代谢、炎症反应等方面发挥重要作用。Cyp2j9的表达具有组织特异性,受到多种因素的调节。Cyp2j9的活性受到多种因素的影响,如三氧化二砷等。Cyp2j9的研究有助于深入理解细胞色素P450在生物体内的功能,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Graves, Joan P, Gruzdev, Artiom, Bradbury, J Alyce, Edin, Matthew L, Zeldin, Darryl C. 2015. Quantitative Polymerase Chain Reaction Analysis of the Mouse Cyp2j Subfamily: Tissue Distribution and Regulation. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 43, 1169-80. doi:10.1124/dmd.115.064139. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25994032/
2. Elshenawy, Osama H, Anwar-Mohamed, Anwar, Abdelhamid, Ghada, El-Kadi, Ayman O S. 2012. Murine atrial HL-1 cell line is a reliable model to study drug metabolizing enzymes in the heart. In Vascular pharmacology, 58, 326-33. doi:10.1016/j.vph.2012.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23268359/
3. El-Ghiaty, Mahmoud A, Alqahtani, Mohammed A, El-Mahrouk, Sara R, Alammari, Ahmad H, El-Kadi, Ayman O S. 2024. Alteration of Hepatic Cytochrome P450 Expression and Arachidonic Acid Metabolism by Arsenic Trioxide (ATO) in C57BL/6 Mice. In Biological trace element research, 203, 1000-1015. doi:10.1007/s12011-024-04225-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38758479/
4. Baragatti, Barbara, Schwartzman, Michal Laniado, Angeloni, Debora, Luin, Stefano, Coceani, Flavio. 2009. EDHF function in the ductus arteriosus: evidence against involvement of epoxyeicosatrienoic acids and 12S-hydroxyeicosatetraenoic acid. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 297, H2161-8. doi:10.1152/ajpheart.00576.2009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19801493/